三、血液系統(tǒng)的變化
缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)、紅細(xì)胞增多和血紅蛋白氧解離曲線右移。這些變化可增加氧的運(yùn)輸和血紅蛋白釋放氧，在缺氧的適應(yīng)中具有重要意義。
(一)紅細(xì)胞增多中國(guó)衛(wèi)生人才網(wǎng)
急性缺氧時(shí)，交感神經(jīng)興奮，脾臟等儲(chǔ)血器官收縮，將儲(chǔ)存的血液釋放人體循環(huán)，可使循環(huán)血中的紅細(xì)胞數(shù)目增多。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多主要是由骨髓造血增強(qiáng)所致。低氧血流經(jīng)腎臟時(shí)，能刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞，使之生成并釋放促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin，EPO)，促進(jìn)血紅蛋白的合成及紅細(xì)胞的生成。
紅細(xì)胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加組織的供氧量，使缺氧在一定程度內(nèi)得到改善。但如果紅細(xì)胞過(guò)度增多(高原居民紅細(xì)胞數(shù)可高達(dá)(6～9)×1012／L，血細(xì)胞比容可達(dá)60％—90％)，則可使血液粘滯度和血流阻力明顯增加，以致血流減慢，并加重心臟負(fù)擔(dān)，而對(duì)機(jī)體不利。
(二)紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線右移
正常人在短時(shí)間內(nèi)上升至數(shù)千米海拔的高山并停留6～24h，紅細(xì)胞中的2，3—DPG便可迅速增加，36h左右達(dá)高峰。2，3—DPG水平往往與攀登高度成正比，返回平原后數(shù)小時(shí)恢復(fù)。在高原長(zhǎng)期居住后，可能因紅細(xì)胞增多成為主要代償方式，故2，3—DPG的升高不像登高初期那樣明顯。
2，3—DPG是哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞中主要的含磷化合物，它是在紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解旁路中產(chǎn)生的(圖4—5)，二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)催化它的合成，二磷酸甘油酸磷酸酶(DPGP)促進(jìn)它的分解。紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG的含量受三個(gè)因素的調(diào)節(jié)：①糖酵解速度；②DPGM和DPGP活性；③2，3—DPG與血紅蛋白的結(jié)合量。
缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2，3—DPG的生成增多是因?yàn)椋孩俚蛷埿匀毖鯐r(shí)氧合血紅蛋白(HbO2)減少，脫氧血紅蛋白(HHb)增多。HbO2的中央孔穴小不能結(jié)合2，3—DPG，而HHb的中央空穴大，可結(jié)合2，3—DPG(醫(yī)學(xué)招聘網(wǎng)圖4—6)。HHb增多，對(duì)2，3—DPG的結(jié)合增加，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3—DPG減少，使2，3—DPG對(duì)磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強(qiáng)，2，3—1)PG生成增多；②低張性缺氧時(shí)出現(xiàn)的代償性過(guò)度通氣所致呼吸性堿中毒，以及由于脫氧血紅蛋白稍偏堿性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增強(qiáng)，同時(shí)促進(jìn)DPGM的活性，并抑制DPGP的活性，使2，3—DPG合成增加，分解減少。
紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG增多，降低血紅蛋白與氧的親和力，使氧離曲線右移，促使氧合血紅蛋白解離，有利于紅細(xì)胞釋放出更多的氧，供組織、細(xì)胞利用。但同時(shí)又可減少肺毛細(xì)血管中血紅蛋白與氧的結(jié)合。因此，缺氧時(shí)，氧離曲線右移究竟對(duì)機(jī)體有利還是有弊，取決于吸人氣、肺泡氣及動(dòng)脈血氧分壓的變化程度。若動(dòng)脈血氧分壓由100mmHg降至60mmHg，其變動(dòng)范圍正處于氧離曲線平坦段，對(duì)動(dòng)脈血氧飽和度影響不大(如從95％降至93％)，此時(shí)的曲線右移，有利于血液內(nèi)的氧向組織釋放；若動(dòng)脈血氧分壓降低處于氧離曲線陡直部分，此時(shí)的氧離曲線右移將嚴(yán)重影響肺泡毛細(xì)血管中血紅蛋白與氧的結(jié)合，使動(dòng)脈血氧飽和度下降，因而沒(méi)有代償意義。
