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內(nèi)科學主治醫(yī)師資料輔導 A鏈球菌群感染是由什么原因引起的?

來源:本站原創(chuàng) 更新:2011-5-9 衛(wèi)生資格論壇
(一)發(fā)病原因

  A鏈球菌群呈乙型溶血反應(yīng),故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌(β-hemolytic streptococcus)。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解,M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它的吞噬作用,如無M蛋白則無毒力。機體感染后可獲得對M蛋白的特異性免疫力,且可保持數(shù)年。細胞壁有脂磷壁酸質(zhì)(lipoteichoic acid)也是一種重要毒力因子,能使細菌附著到宿主黏膜及細胞膜上。A鏈球菌群的致病力還來自產(chǎn)生的毒素和細胞外蛋白。毒素有:①致熱性外毒素(pyrogenic exotoxin)亦即紅斑毒素,為一種耐熱蛋白,有抗原性,除可使皮膚發(fā)生猩紅熱樣皮疹外,尚有化膿、細胞毒、增強內(nèi)毒素毒性等作用,還具有超抗原作用。至少有A,B,C三種(有人認為有四種)不同的抗原型。原不產(chǎn)生紅斑毒素的菌株與能產(chǎn)生紅斑毒素的噬菌體作用后可變?yōu)楫a(chǎn)毒株。②鏈球菌溶血素(streptolysin)有溶解紅細胞殺傷白細胞、血小板以及損傷心臟的作用。有O和S兩種鏈球菌溶血素。O鏈球菌溶血素有抗原性,感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,可保持數(shù)月之久,故可作為鏈球菌新近感染的標志之一。S鏈球菌溶血素無抗原性或抗原性不強,體內(nèi)尚未查到其抗體。A鏈球菌群產(chǎn)生的細胞外蛋白有①透明質(zhì)酸酶(hyaluronidase),可溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸,使細菌易于在組織中擴散。②鏈激酶(streptokinase)又名溶纖維蛋白酶,能使血液中的纖維蛋白溶酶原(plasminogen)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶(plasmin),從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。③鏈道酶,又稱脫氧核糖核酸酶(DNase),能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A,B,C,D四種不同的血清型。有抗原性可產(chǎn)生抗體。④煙酰胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase),能分解相應(yīng)的組織成分,從而破壞機體的某些防衛(wèi)能力,例如白細胞可被殺滅。⑤血清混濁因子(opacity factor,OF),是一種α脂蛋白酶?墒柜R血清變混濁。有抑制機體產(chǎn)生特異性及非特異性免疫反應(yīng)的作用。www.med126.com

  (二)發(fā)病機制

  細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上,繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用,若當時機體抵抗力低下,難以將細菌很快消滅,細菌在增生過程中,可產(chǎn)生溶血素,使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質(zhì)酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶(streptodornase)可降解宿主細胞的核酸,使之成為炎性灶中有利于細菌的營養(yǎng)成分。炎癥物質(zhì)的堆積以及鏈球菌的增生,導致局部組織pH下降,更有利于細菌蛋白酶活性增強,進一步加重組織破壞。加上機體的炎癥滲出反應(yīng),形成了局部組織的化膿變化。進而可引起菌血癥、敗血癥,出現(xiàn)腦膜炎、腹膜炎等疾病。鏈球菌致熱性外毒素(SPE)除可引起發(fā)熱、化膿、皮疹外,近年認為還具有超抗原(superantigen)作用,可非特異性地刺激T細胞增生,釋放TNF,IL-1,IL-6,IFN-γ等細胞因子,大大增強內(nèi)毒素休克作用,同時減低機體的吞噬細胞及B細胞產(chǎn)生抗體的功能,導致臨床出現(xiàn)中毒性休克樣綜合征(toxic shock-like syndrome,TSLS),也可稱作鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。有實驗證明致熱性外毒素A(SPEA)的毒性明顯大于SPEB和SPEC。在TSLS的發(fā)病中起著更為重要的作用。A鏈球菌群感染的2~4周部分患者可出現(xiàn)風濕病和腎小球腎炎。心臟可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎,其后造成心瓣膜損害。其發(fā)病機制尚不清楚。多發(fā)性關(guān)節(jié)炎及腎小球腎炎的發(fā)生,可能與鏈球菌抗原抗體復合物有關(guān)。近來認為鏈球菌M蛋白和外毒素均為超抗原,超抗原可能為引起感染后自身免疫原因之一。

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