2． 本病少見類型有哪三種？其臨床特點是什么？
1．巨大潰瘍 指直徑大于2cm的潰瘍。巨大GU常發(fā)生于后壁，易發(fā)展為穿透性，痛多放射至背部，可并發(fā)出血。患者常有服NSAID的病史。巨大DU癥狀比較頑固，治療效果亦差，X線檢查可誤認為憩室，但胃鏡易作出診斷。
2．球后潰瘍 DU一般發(fā)生在距幽門2—3cm以內，少數可在3cm以外，稱為球后潰瘍(postbulbar ulcer)。常發(fā)生在十二指腸乳頭近端的后壁。癥狀一如球部潰瘍，但較嚴重而持續(xù)，易出血(60％)。內科治療效果差，x線易漏診，應用十二指腸低張造影可幫助發(fā)現(xiàn)。球后潰瘍超越十二指腸第二段者，常表示有胃泌素瘤的存在。
3．幽門管潰瘍 好發(fā)于50一60歲間，少見。臨床特點是：餐后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現(xiàn)嘔吐，易并發(fā)幽門梗阻、出血和穿孔。內科治療效果差，常需手術治療。
3． 該病的基本發(fā)病機制是什么？
消化性潰瘍的發(fā)病過程十分復雜，但可概括為兩種力量之間的抗衡，—是損傷粘膜的侵襲力，另一是粘膜自身的防衛(wèi)力，侵襲力過強、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時，就會產生潰瘍。此在不同患者不盡相同，CU和DU之間也不相同。醫(yī) 學全在線m.zxtf.net.cn
所謂損傷粘膜的侵襲力，主要是胃酸/蛋白酶的消化作用，特別是胃酸、因為胃蛋白酶的活性與酸度有關，只在pH 3以下時才具活性。其他如膽鹽、胰酶、藥物(NsAID)、乙醇等，也具侵襲作用。粘膜防衛(wèi)因子包括粘膜屏障、粘液—HCO3-屏障、前列腺素的細胞保護、細胞更新、表皮生長因子和粘膜血流量等，均能促進損傷粘膜之修復。正常時胃酸并不損傷粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反彌散，只是在粘膜因果種情況發(fā)生病損后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。
4． 原發(fā)病的冶療策略是什么？
原發(fā)病的冶療策略，在于消除病因、控制癥狀、促進潰瘍愈合、預防復發(fā)和避免并發(fā)癥。消化性潰瘍在不同病人的病因不盡相同．發(fā)病機制亦各異，所以每一病例應分析其可能涉及的致病因素及病理生理，給以適當的處理。
主要分為一般治療和藥物治療。
5．十二指腸潰瘍發(fā)病的機制是什么？
胃及十二指腸潰瘍發(fā)病機制是 ：
(一)損害因素
1． 胃酸一胃蛋白酶的消化作用
2． 胃十二指腸運動功能異常
3． 精神因素
4． 飲食不節(jié)和失調
5． 藥物的不良作用
6． 幽門螺桿菌
(二)削弱粘膜的保護因素
1． 粘液一粘膜屏障的破壞
2． 粘膜的血運循環(huán)和上皮細胞更新
3． 前列腺素、表皮生長因子的缺乏
4． 胃、十二指腸炎癥的影響
5． 吸煙的不良影響
(三)其他因素
1． 遺傳因素
2． 其它 此外，消化性潰瘍尚與某些疾病有一定的聯(lián)系。
6.該病的并發(fā)癥還有哪些？
癌變、穿孔、幽門梗阻。
