1． 急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制是什么？
發(fā)病機制： CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的l／3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細胞色素氧化酶，但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。
2． 急性一氧化碳中毒的臨床特點是什么？急性中毒 急性CO中毒的癥狀與血液中COHb％有密切關(guān)系，同時也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級。
(一)輕度中毒 患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。血液COHb濃度可高于10％。
(二)中度中毒 患者昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復(fù)只無明顯并發(fā)癥。血液COHb濃度可高于30％。
(三)重度中毒 深昏迷，各種反射消失。患者可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫而伴有驚厥、呼吸抑制�？捎�
休克和嚴(yán)重的心肌損害，出現(xiàn)
心律失常，偶可發(fā)生心肌梗塞。有時并發(fā)
肺水腫、
上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見于昏迷時肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導(dǎo)致壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥，rhabdomyolysis)。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高于50％。
醫(yī)學(xué) 全在線m.zxtf.net.cn3． 急性一氧化炭中毒的治療要點是什么？迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢
一、糾正缺氧 高壓氧艙有效
二、防治腦水腫
三、治療感染和控制高熱
四、促進腦細胞代謝
五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥
4． 急性一氧化碳中毒的遲發(fā)性腦病的表現(xiàn)是什么？
急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥) 急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、謂妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如尖語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。
