二、肺炎
肺炎（pneumonia)通常是指肺的急性滲出性炎癥，為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病、常見病。據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查，肺炎死亡率占呼吸系統(tǒng)急性感染死亡率的75％。在我國，各種致死病因中，肺炎占第5位。肺炎可由不同的致病因子引起，根據(jù)病因可將肺炎分為感染性（如細菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性)肺炎，理化性（如放謝性、吸入性的類脂性)肺炎以及變態(tài)反應性（如過敏性和風濕性)肺炎。由于致病因子和機體反應性的不同，炎癥發(fā)生的部位、累及范圍和病變性質(zhì)也往往不同。炎癥發(fā)生于肺泡內(nèi)者稱肺泡性肺炎（大多數(shù)肺炎為肺泡性)，累及肺間質(zhì)者稱間質(zhì)性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎，累及肺段者稱節(jié)段性肺炎，波及整個或多個大葉者稱大葉性肺炎。按病變性質(zhì)可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性或機化性肺炎等不同類型。
（一)細菌性肺炎
1．大葉性肺炎 大葉性肺炎（lobar pneumonia)主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始于肺泡，并迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。多見于青壯年，臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、吐鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實變體征及白細胞增高等。大約經(jīng)5～10天，體溫下降，癥狀消退。
病因和發(fā)病機制
95％以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，易發(fā)生細菌感染。細菌侵入肺泡后在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利于細菌繁殖，并使細菌通過肺泡間孔或呼吸細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。
病理變化
病變一般發(fā)生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環(huán)障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，即有大量纖維蛋白原滲出，肺泡腔內(nèi)充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物，纖維素絲可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連（圖9-15)。病變肺葉質(zhì)實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色（圖9-16)。如血管損傷較重、出血較多，外觀可呈紅色。大約經(jīng)5～10天，炎癥消退，細菌被吞噬細胞吞噬清除，滲出物被溶解，或經(jīng)淋巴管吸收或被咳出。大葉性肺炎時，肺組織常無壞死，肺泡壁結構也未遭破壞，愈復后，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。
圖9-15 大葉性肺炎
肺泡腔內(nèi)充滿纖維素性滲出物，纖維素絲穿過肺泡間孔，使相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)互相連接
圖9-16 大葉性肺炎
左下葉實變，呈灰白色，肺葉明顯腫脹
合并癥
�。�1)肺肉質(zhì)變：因吞噬細胞數(shù)量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化（圖9-17)，病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質(zhì)變（carnification)。
圖9-17 肺肉質(zhì)變
肺泡腔內(nèi)炎性滲出物已被結締組織所替代
�。�2)肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。
�。�3)纖維素性胸膜炎：是肺內(nèi)炎癥直接侵犯胸膜的結果。
�。�4)敗血癥或膿毒敗血癥：見于嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖所致。
（5)感染性休克：嚴重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴重的毒血癥時可發(fā)生休克，稱休克型或中毒性肺炎，病死率較高。
臨床病理聯(lián)系
疾病發(fā)展過程中病變表現(xiàn)不一，臨床體征也不相同。疾病早期時，主要病變是肺泡腔內(nèi)漿液滲出，聽診可聞濕啰音，X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時，由于肺泡膜面積減少，可出現(xiàn)肺泡通氣和血流比例失調(diào)而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分氧合，患者乃出現(xiàn)紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬，崩解后形成含鐵血黃素混入痰中，使痰呈鐵銹色。痰中可檢出“心衰細胞”。肺實變的體征是，肺泡呼吸音減弱或消失，出現(xiàn)支氣管呼吸音，語音震顫增強，叩診呈濁音。因常并發(fā)纖維素性胸膜炎，患者有胸痛，聽診可聞胸膜摩擦音。X線檢查，可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時，滲出物溶解液化，肺部可聞及捻發(fā)音，X線表現(xiàn)為散在不均勻片狀陰影，約在2～3周后陰影方完全消散�？股刂委煟煽s短病程，減輕病變，合并癥也大為減少。
2．小葉性肺炎 小葉性肺炎（lobular pneumonia)主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia)。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。
病因和發(fā)病機制
小葉性肺炎主要由細菌感染引起，常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。這些細菌通常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐寄生菌，往往在某些誘因影響下，如患傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手術后等，使機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)的防御功能受損，細菌得以入侵、繁殖，發(fā)揮致病作用，引起支氣管肺炎。因此，支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥，如所謂麻疹后肺炎、手術后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等等。
病理變化
小葉性肺炎的病變特征是肺組織內(nèi)散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。常散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右（相當于肺小葉范圍)，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色（圖9-18)。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluent bronchopneumonia)。鏡下，病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡腔內(nèi)流滿膿性滲出物，纖維蛋白一般較少（圖9-19)。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出、肺泡過度擴張等變化。由于病變發(fā)展階段的不同，各病灶的病變表現(xiàn)和嚴重程度亦不一致。有些病灶完全化膿，支氣管和肺組織遭破壞，而另一些病灶內(nèi)則可僅見漿液性滲出，有的還停留于細支氣管及其周圍炎階段。
圖9-18 支氣管肺炎
圖中大小不等的不規(guī)則形區(qū)域即實變的支氣管肺炎病灶
圖9-19 支氣管肺炎
圖中見灶狀實變的肺組織，肺泡內(nèi)充滿以中性粒細胞為主的炎性滲出物；病灶中有發(fā)炎的細支氣管
并發(fā)癥
小葉性肺炎發(fā)生并發(fā)癥的危險性比大葉性肺炎大得多�？刹l(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導致支氣管擴張。
臨床病理聯(lián)系
因小葉性肺炎多為其他疾病的并發(fā)癥，其臨床癥狀常為原發(fā)性疾病所掩蓋。由于支氣管粘膜的炎癥刺激而引起咳嗽，痰呈粘液膿性。因病變常呈灶性散布，肺實變體征一般不明顯。病變區(qū)細支管和肺泡內(nèi)含有滲出物，聽診可聞濕啰音。X線檢查，可見肺野內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點狀模糊陰影。本病發(fā)現(xiàn)及時，治療得當，肺內(nèi)滲出物可完全吸收而痊愈。但在幼兒，年老體弱者，特別是并發(fā)于其他嚴重疾病時，預后大多不良。
�。ǘ�)病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral pneumonia)常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致�；颊叨酁閮和Y狀輕、重不等，但嬰幼兒和老年患者病情較重。一般多為散發(fā)，偶可釀成流行。引起肺炎的病毒種類較多，常見的是流感病毒、還有呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等等，也可由一種以上病毒混合感染并可繼發(fā)細菌感染。病毒性肺炎的病情、病變類型及其嚴重程度常有很大差別。
病理變化
早期或輕型病毒性肺炎表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，炎癥從支氣管、細支氣管開始，沿肺間質(zhì)發(fā)展，支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔以及肺泡壁等肺間質(zhì)充血、水腫，有一些淋巴細胞和單核細胞浸潤，肺泡壁明顯增寬（圖9-20)。肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量漿液。病變較重者，肺泡也可受累，出現(xiàn)由漿液、少量纖維蛋白、紅細胞及巨噬細胞組成的炎性滲出物，甚至可發(fā)生組織壞死。有些病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等)肺泡腔內(nèi)滲出較明顯，滲出物濃縮凝結成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡內(nèi)表面，即透明膜形成。支氣管上皮的肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨細胞。麻疹病毒肺炎的病變特點為在間質(zhì)性肺炎的基礎上，肺泡壁上有透明膜形成，并有較多的多核巨細胞（巨細胞肺炎)，在增生的上皮細胞和多核巨細胞的胞漿內(nèi)和胞核內(nèi)可檢見病毒包含體。病毒包含體常呈球形，約紅細胞大小，呈嗜酸性染色，均質(zhì)或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支氣管上皮、支氣管粘液腺上皮或肺泡上皮細胞內(nèi)檢見病毒包含體。如腺病毒肺炎可在增生的上皮細胞核內(nèi)（圖9-21)，呼吸道合胞病毒肺炎可在增生的上皮細胞胞漿內(nèi)，巨細胞病毒肺炎也可在增生的上皮細胞核內(nèi)檢見病毒包含體。檢見包含體是病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。
圖9-20 間質(zhì)性肺炎
肺泡壁及細支氣管周圍肺間質(zhì)內(nèi)有大量炎性細胞（主為單核細胞)浸潤。肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內(nèi)無滲出物
圖9-21 腺病毒肺炎
圖中央可見腫大肺泡上皮細胞中的核內(nèi)包含體
有些混合感染，如麻疹病毒合并腺病毒感染，特別是又繼發(fā)細菌感染的病毒性肺炎，病變更為嚴重，肺炎病灶可呈小葉性、節(jié)段性或大葉性分布。支氣管和肺組織明顯壞死、出血，并可混雜化膿性病變，從而掩蓋了病毒性肺炎原來的病變特征。
（三)支原體肺炎
支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae)引起的一種間質(zhì)性肺炎。支原體系介于細菌和病毒之間的微生物，共有30余種，其中多種可寄生于人體，但不致病，僅有肺炎支原體能引起呼吸道疾病。各種肺炎中約有5％～10％乃由肺炎支原體引起。主要經(jīng)飛沫感染，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多，兒童和青年發(fā)病率較高，通常為散發(fā)性，偶爾流行�；颊咂鸩≥^急，多有發(fā)熱、頭痛、咽痛及劇烈咳嗽（常為干性嗆咳)等癥狀。胸部檢查，可聞干、濕啰音。X線檢查，肺部呈段性分布的紋理增加及網(wǎng)織狀陰影。白細胞計數(shù)有輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培養(yǎng)出肺炎支原體。
病理變化
肺炎支原體感染可引起整個呼吸道的炎癥。肺部病變常僅累及一個肺葉，以下葉多見。病變主要發(fā)生于肺間質(zhì)，病灶呈段性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內(nèi)也可見粘液性滲出物。胸膜光滑。鏡下，病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬，有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液性滲出液。小支氣管和細支氣管壁及其周圍組織也常有炎性細胞浸潤。重癥病例，上皮亦可壞死脫落，往往伴有中性粒細胞浸潤。支原體肺炎預后良好。死亡率在0.1％～1％之間。
