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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 中國幽門螺桿菌研究 > 正文:消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染的關(guān)系
    

消化性潰瘍與幽門螺桿菌感染的關(guān)系

  消化性潰瘍病是一種慢性疾病具有自然緩解和反復(fù)發(fā)作的特點。本世紀初期本病的發(fā)病機理曾認為與補液和飲食因素有關(guān),而在1983年有人首先從胃及十二指腸疾病患者的胃粘膜中分離出幽門螺桿菌(Hp)并發(fā)現(xiàn)該菌與消化性潰瘍高度相關(guān),大量的研究表明,Hp的檢出率在十二指腸潰瘍高達95%~100%,胃潰瘍可達70%~90%。上述事實證明,Hp在消化性潰瘍中的重要作用。

  Hp多生長在胃粘膜深層,胃粘膜表面及胃竇部及胃小彎,也就創(chuàng)造了微需氧環(huán)境并免遭酸性胃液的傷害而能繁衍,據(jù)報道,該菌與自身免疫胃炎有密切關(guān)系,尤其與活動性慢性胃炎關(guān)系較大,該菌與消化潰瘍有關(guān),據(jù)國外文獻報道慢性胃炎的檢出率是55%~80%,胃潰瘍檢出率是54.5%~85.7%,十二指腸潰瘍檢出率是69.2%~100%。在我國慢性胃炎中活動性胃炎的Hp檢出率顯著高于非活動性者。

  Hp引起慢性胃炎和潰瘍病的機理,據(jù)報道此菌含有豐富的尿素酶,并有強大的分解尿素的作用,其尿素分解率(NH4-/mg蛋白)為36μmol/min±28μmol/min尿素分解后產(chǎn)生氨,一方面氨本身對細胞連接處有毒性作用,使組織損傷破壞了胃及十二指腸粘膜屏障使?jié)兂掷m(xù)存在,另方面氨緩沖胃酸(堿化胃粘膜)損害粘膜的H+逆擴散使酸敏感性微生物向胃內(nèi)轉(zhuǎn)移,在十二指腸潰瘍有活動性炎癥時,該菌可殖居于胃已化生的上皮細胞處,胃化生和Hp的這種關(guān)系,可能是十二指腸潰瘍的重要原因。另Hp與胃癌的關(guān)系,一些文獻報道可知,胃癌患者的檢出率為0%~25%,認為慢性胃炎為癌前期,因慢性胃炎與Hp關(guān)系密切故檢出率高。

  關(guān)于治療方面,由于Hp的研究推動了臨床對慢性胃炎及消化性潰瘍治療,目前主要是抗生素及枸椽酸鉍的應(yīng)用。

馮清章1 武桂梅2 王瑩慧3

1黑龍江農(nóng)墾總局機關(guān)醫(yī)院(154002)

2黑龍江農(nóng)墾852農(nóng)場六分場醫(yī)院

3黑龍江農(nóng)墾一建衛(wèi)生所(佳木斯 154002)

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