精神分裂癥（Schizophrenia)是一組病因未明的精神病，多起病于青壯年，常有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協(xié)調(diào)。一般無意識障礙和智力缺損，病程多遷延。
精神分裂癥狀是最常見、最難描述、最難做出完整定義的重性精神病。在千余年的有關(guān)記載中，直到1896年才由德國的克雷丕林做為一個獨立疾�。ㄔ绨l(fā)性癡呆)進(jìn)行描述，1911年瑞士的E·布魯勒建議采用精神分裂癥。在一般人群中總患病率為3-8‰，年發(fā)病率為0.1‰。我國1982-1985年進(jìn)行的全國12個地區(qū)精神疾病流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明：15歲以上人口中精神分裂癥的總患難與共病率為5.69‰,時點患病率為4.75‰。其中城市時點患病率6.06‰明顯高于農(nóng)村的3.42‰。精神分裂癥的終身患病機(jī)率為7.0-9.0‰，平均8.6‰(shields與slater 1975)。
〔病因與發(fā)病機(jī)理〕
一、病因：尚未明，近百年來的研究結(jié)果也僅發(fā)現(xiàn)一些可能的致病因素。
�。ㄒ�)生物學(xué)因素
1．遺傳遺傳因素是精神分裂癥最可能的一種素質(zhì)因素。國內(nèi)家系調(diào)查資料表明：精神分裂癥患者親屬中的患病率比一般居民高6.2倍，血緣關(guān)系愈近，患病率也愈高。雙生子研究表明：遺傳信息幾乎相同的單卵雙生子的同病率遠(yuǎn)較遺傳信息不完全相同的雙卵雙生子為高，綜合近年來11項研究資料：單卵雙生子同病率（56.7%)，是雙卵雙生子同病率（12.7%)的4.5倍，是一般人口患難與共病率的35-60倍。說明遺傳因素在本病發(fā)生中具有重要作用，寄養(yǎng)子研究也證明遺傳因素是本癥發(fā)病的主要因素，而環(huán)境因素的重要性較小。以往的研究證明疾病并不按類型進(jìn)行遺傳，目前認(rèn)為多基因遺傳方式的可能性最大，也有人認(rèn)為是常染色體單基因遺傳或多源性遺傳。Shields發(fā)現(xiàn)病情愈輕，病因愈復(fù)雜，愈屬多源性遺傳。高發(fā)家系的前瞻性研究與分子遺傳的研究相結(jié)合，可能闡明一些問題。國內(nèi)有報道用人類原癌基因Ha-ras-1為探針，對精神病患者基因組進(jìn)行限止性片段長度多態(tài)性的分析，結(jié)果提示11號染色體上可能存在著精神分裂癥與雙相情感性精神病有關(guān)的DNA序列。
2．性格特征：約40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即內(nèi)向性性格。
3．其它：精神分裂癥發(fā)病與年齡有一定關(guān)系，多發(fā)生于青壯年，約1/2患者于20～30歲發(fā)病。發(fā)病年齡與臨床類型有關(guān)，偏執(zhí)型發(fā)病較晚，有資料提示偏執(zhí)型平均發(fā)病年齡為35歲，其它型為23歲。
80年代國內(nèi)12地區(qū)調(diào)查資料：女性總患病率（7.07%。)與時點患病率（5.91%。)明顯高于男性（4.33%。與3.68%。)。
Kretschmer在描述性格與精神分裂癥關(guān)系時指出：61%患者為瘦長型和運動家型，12.8%為肥胖型，11.3%發(fā)育不良型。
在軀體疾病或分娩之后發(fā)生精神分裂癥是很常見的現(xiàn)象，可能是心理性生理性應(yīng)激的非特異性影響。部分患者在腦外傷后或感染性疾病后發(fā)�。挥袌蟾嬖诰穹至寻Y患者的腦脊液中發(fā)現(xiàn)病毒性物質(zhì)；月經(jīng)期內(nèi)病情加重等軀體因素都可能是誘發(fā)因素，但在精神分裂癥發(fā)病機(jī)理中的價值有待進(jìn)一步證實。
（二)心理社會因素
1．環(huán)境因素 ①家庭中父母的性格，言行、舉止和教育方式（如放縱、溺愛、過嚴(yán))等都會影響子女的心身健康或?qū)е聜�性偏離常態(tài)。②家庭成員間的關(guān)系及其精神交流的紊亂。③生活不安定、居住擁擠、職業(yè)不固定、人際關(guān)系不良、噪音干擾、環(huán)境污染等均對發(fā)病有一定作用。農(nóng)村精神分裂癥發(fā)病率明顯低于城市。
2．心理因素一般認(rèn)為生活事件可發(fā)誘發(fā)精神分裂癥。諸如失學(xué)、失戀、學(xué)習(xí)緊張、家庭糾紛、夫妻不和、意處事故等均對發(fā)病有一定影響，但這些事件的性質(zhì)均無特殊性。因此，心理因素也僅屬誘發(fā)因素。
二、發(fā)病機(jī)理
（一)生化代謝障礙很早以前，人們就懷疑精神病是起因于毒性物質(zhì)，并進(jìn)行了廣泛的研究，伴隨著精神藥理學(xué)的發(fā)展，使精神分裂癥的生化發(fā)病機(jī)理的研究取得了很大進(jìn)展，比較有意義的有以下幾種假說。
1．多巴胺假說近年來研究發(fā)現(xiàn)苯丙胺能促使多巴胺釋入突觸間隙，又能使正常人產(chǎn)生一種類精神分裂癥的臨床表現(xiàn)；各種抗精神病藥物能拮抗多巴胺敏感的環(huán)腺甘酶，阻滯突觸后多巴胺受體，藥物的這種作用與其臨床效價一致；精神分裂癥的尾狀核、殼核及伏隔核內(nèi)有多巴胺受體密度增多；提出精神分裂癥的發(fā)生與腦內(nèi)某些部位內(nèi)多巴受能活動過度有關(guān)。但是，這種假說的直接證據(jù)尚不足，還存在著缺陷，部分患者的藥物療效不佳，因此不能都用多巴假說來解釋。
2．甲基轉(zhuǎn)移假說 擬精神病藥物南美仙人掌毒鹼是兒茶酚胺的3-甲基化產(chǎn)物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受試者產(chǎn)生類精神分裂癥的癥狀。推測精神分裂癥的發(fā)生可能與多巴胺或五羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的過義甲基化，造成體內(nèi)甲基化毒性產(chǎn)物畜積有關(guān)。
3．其它近年來發(fā)現(xiàn)慢性精神分裂癥患者的血小板內(nèi)單胺氧化酶（MAO)活性降低，先證者及其未發(fā)病的單卵攣生同胞血小板單胺氧化酶活性均降低，認(rèn)為酶活性改變是個體遺傳易傷性的標(biāo)志。提出五羥色胺（5-HT)傳遞障礙假說者發(fā)現(xiàn)精神分裂癥患者腦液內(nèi)五羥吲哚醋酸（5-HIAA)含量低，血內(nèi)5-HT的合成與降解力降低，提示發(fā)癥可能與患者腦內(nèi)5-HT能活性降低有關(guān)。有人認(rèn)為精神分裂癥發(fā)生可能與腦內(nèi)多馬胺系統(tǒng)（活性過強(qiáng))與5-HT系統(tǒng)（活性過低)之間的不平衡有關(guān)。
�。ǘ�)高級神經(jīng)活動癥理生理學(xué)假說 巴甫洛夫?qū)W派認(rèn)為精神分裂癥癥狀是產(chǎn)生于大腦皮質(zhì)慢性催眠狀態(tài)的基礎(chǔ)上的，不同部位、范圍、程度的抑制過程可導(dǎo)致不同的精神癥狀，當(dāng)抑制過程波及皮質(zhì)下情感反射弧時，則出現(xiàn)情感淡漠和遲鈍。并用大腦皮質(zhì)的病理隋性興奮灶與負(fù)誘導(dǎo)來妄想的堅信不疑和缺乏批判力。
�。ㄈ�)免疫學(xué)假說 認(rèn)為精神分裂癥是某種異常抗原所產(chǎn)生免疫反應(yīng)。Heath根據(jù)他的研究發(fā)現(xiàn)提出精神分裂癥是由抗體引起腦的特殊部位損害所致，但Heath的發(fā)現(xiàn)尚未被其他研究所證實。另外一些研究發(fā)現(xiàn)患者血清與腦液內(nèi)不抗體，異常淋巴細(xì)胞受免疫球蛋白含量異常，認(rèn)為精神分裂癥是異常的免疫反應(yīng)的結(jié)果。但目前尚不能肯定這些變化的特異性。
（四)心理學(xué)發(fā)病機(jī)理 心理動力學(xué)理論認(rèn)為精神分裂癥是“力必多”（Libido)退縮到依附于自我的地步，使外界變得毫無意義，也不會產(chǎn)生移情.M.klein認(rèn)為精神分裂癥的病源在幼兒期，在此期內(nèi)往往把自我與母親的化身裂成“完全好的與完全壞的”兩個部分，如不能順利渡過此期，以后有可能罹患精神分裂癥。心理生理學(xué)假說認(rèn)為：除素質(zhì)一應(yīng)激作用外精神分裂癥患者在感知和認(rèn)知方面存在有特異的缺陷。相當(dāng)一部分患者屬于“過度警覺”（Overarousal)，特別是較為退縮的慢性病例中這種表現(xiàn)更多。Kraepelin和Bleuler都認(rèn)為精神分裂癥狀大都可追溯到注意與感知能力減弱。
（五)大腦兩半球功能不平衡學(xué)說是在近20年神經(jīng)心理學(xué)發(fā)展基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一種新的病因?qū)W說，其內(nèi)容有以下幾種說法：①精神分裂癥的思維障礙是左半球功能失調(diào)的結(jié)果。②由于右半球功能減弱，左半球功能過分活躍所致。③胼胝體功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢進(jìn)，信息傳遞過多，以致左半球活動過度。④精神分裂癥可分成相當(dāng)于妄想型表現(xiàn)的左半球過分優(yōu)勢綜合征和相當(dāng)于非妄想型表現(xiàn)的左半球功能減退綜合征兩種。
