急性腎小球腎炎（Acute Glomerulo-nephritis)（簡稱急性腎炎)是由免疫反應而引起的彌漫性腎小球損害，多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質血癥為主要特征的一組綜合征，有稱為急性腎炎綜合征（acute nephritic syndrome)，兒童及青少年多見。
病因
尚未完全明 。已知某些因素可能導致急性腎小球腎炎。其中最常見的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及病毒、瘧原蟲；另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。
病理
大多數(shù)患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數(shù)以滲出病變?yōu)橹�，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病�?，嚴重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發(fā)病三個月后即不易見到，這些沉積物多在上皮側，有時在內皮下。免疫熒光檢查，內含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時也可有C3沉積，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。
發(fā)病機理
急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的一種免疫性疾病�，F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。
當溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產(chǎn)生相應抗體；當抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環(huán)免疫復合物，而沉積于腎小球內皮下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應性，即鏈球菌胞膜的相應抗體，亦可與腎小球基底膜相結合，由此激活補體系統(tǒng)，誘集白細胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生，使腎小球內發(fā)生彌漫性炎癥。
此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程：如①激肽釋放酶可使毛細血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細血管通透性。③血小板激活因子可誘導陽離子蛋白在腎小球沉積，促進尿蛋白排出增加，但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚，尚需進一步探討。
臨床表現(xiàn)
一、前驅癥狀 病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅癥狀。
二、血尿 肉眼血尿常為首發(fā)癥狀之一（約占40－70％)，尿色深呈混濁棕紅色或洗肉水樣，一般在數(shù)天內消失，也可持續(xù)1－2周才轉為鏡下血尿，鏡下血尿多在6個月內消失，也可持續(xù)1－3年才消失。
三、浮腫及少尿 以浮腫作為首發(fā)癥狀者約占70％，浮腫多出現(xiàn)于面部、眼瞼。眼瞼、面部浮腫及蒼白，呈現(xiàn)所謂腎炎面容。浮腫也可波及下肢，嚴重時有胸、腹水及心包積液。少尿與浮腫同時出現(xiàn)，起病時尿量較平時少，每日尿量可少于400ml，并隨浮腫加重而尿量愈減少，個別患者可無尿。浮腫的發(fā)生是由于病變腎臟小球濾過率減少，而腎小管對水、鈉重吸收功能尚好（即球一管失衡)，引起水、鈉潴溜；另因毛細血管通透性增高，血漿內水份滲向組織間隙；腎臟缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素系統(tǒng)，亦可導致水鈉潴溜。多數(shù)患者浮腫可隨病情好轉而消退。
四、高血壓 血壓可自輕度至中度增高，一般成人為20～21.3/12～14.7kpa，隨尿量增多，血壓逐漸趨于正常，一般持續(xù)2－4周。少數(shù)患者可因血壓急劇升高（＞26.7/17.3kpa)而致高血壓腦病或左心衰竭，血壓升高主要與水、鈉潴溜，腎素分泌增加，前列腺素分泌減少有關。醫(yī)學全.在線m.zxtf.net.cn
五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關。
實驗室檢查
一、尿常規(guī)�、俚鞍啄驗楸静〉奶攸c，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性＋——+++)，數(shù)周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量～＋，多在一年轉陰或極微量。②鏡下血尿紅細胞形態(tài)多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由于腎小球毛細血管壁受損，紅細胞通過腎小球毛細血管基膜裂隙時發(fā)生變形，也與腎小管內的高滲環(huán)境有關。紅細胞管型存在更有助于急性腎炎的診斷。此外，可見顆粒管型，秀明管型及白細胞，數(shù)量較少，無膿細胞。③尿比重高，多在1.020以上，主要是球一管功能失衡的緣故。
二、血常規(guī) 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關，在無感染灶情況下白細胞計數(shù)及分類正常。
三、腎功能 大多數(shù)患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球濾過功能降低，出現(xiàn)短暫氮質血癥。常隨尿量增多逐漸恢復正常。個別病例因病情嚴重，可出現(xiàn)腎功能衰竭而危及生命。
四、血電解質 電解質紊亂少見，在少尿時，二氧化碳結合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現(xiàn)象隨利尿開始迅速恢復正常。
五、血清補體濃度 80－95％患者在起病后2周內可有血清總補體及C3降低，4周后開始復升，6－8周恢復到正常水平。
六、抗鏈球菌溶血素“0”增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后1－3周開始增加，3－5周達峰值，繼之逐漸降低，約50％患者在半年內恢復正常，鏈球菌感染后急性腎炎70－90％抗鏈球菌溶血素“O”效價升高。
七、尿纖維蛋白降解產(chǎn)物（Fibrin degradation products ,FDP)尿中FDP測定反映腎小血管內凝血及纖溶作用。正常尿內FDP＜2mg/L(2ug/ml)，腎炎時尿FDP值增高。
八、其它 可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質酸酶抗體及血清免疫復合物陽性，血沉增速。
診斷
急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助于診斷。
個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初癥狀，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規(guī)改變，對不典型病例應詳細詢問病史，系統(tǒng)查體結合化驗綜合分析，才能避免誤診，對臨床診斷困難者，必要時做腎活檢方能確診。
