第十章 休克
[內(nèi)容提要]休克是臨床上常見的危重病癥。失血失液、創(chuàng)傷、感染、心力衰竭、神經(jīng)刺激等病因，都可從血容量 減少，血管床容量增加或心泵功能障礙這三個不同的始動環(huán)節(jié)來影響休克的發(fā)生發(fā)展。盡管休克有多種不同類型，但大多數(shù)休克的發(fā)生都有一個共同的發(fā)病基礎(chǔ)，即有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以及由此導致全身組織細胞的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷。根據(jù)微循環(huán)的變化，可將休克分為代償期、失代償期、難治期。代償期表現(xiàn)為微循環(huán)缺血缺氧，全身血流重新分布，以保證心腦血液供應；失代償期表現(xiàn)為微循環(huán)淤血性缺氧。組織血液灌流量進一步減少；難治期表現(xiàn)為微血管麻痹、DIC形成或多器官功能衰竭。休克的發(fā)病機制十分復雜，除交感興奮及體液因子大量產(chǎn)生所致的微循環(huán)障礙外，還與休克病因直接作用或微循環(huán)障礙發(fā)生后所引起的細胞損傷、微血管通透性增加及細胞因子級聯(lián)反應等細胞分子機制有關(guān)。有休克的防治上，應盡早消除休克病因，注意改善微循環(huán)，保護或恢復細胞與器官功能。
“休克”（shock)一詞原意為震蕩或打擊。自法國醫(yī)生Le Dran1731年首次將法語secousseuc譯成英語shock，并應用于醫(yī)學領(lǐng)域以來，對休克的認識和研究已有200多年的歷史，其間經(jīng)歷了四個主要發(fā)展階段：癥狀描述階段，急性循環(huán)衰竭和認識階段。微循環(huán)灌流障礙學說的創(chuàng)立階段及細胞分子水平研究階段。19世紀末，Warren和Crile描述了休克的典型臨床表現(xiàn)，即“面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓變m.zxtf.net.cn/Article/小、尿量減少、神志淡漠和血壓降低”，醫(yī).學全在線并稱之為“休克綜合征”。上述關(guān)于休克臨床表現(xiàn)的描述十分生動具體，至今對休克的診斷仍有重要的臨床意義。在二次世界大戰(zhàn)期間，大量傷病員死于休克，促使人們對休克的機制進行了較系統(tǒng)的研究。當時人們認為休克的本質(zhì)是記性循環(huán)衰竭，其關(guān)鍵是血管運動中樞麻痹和動脈擴張引起低血壓（收縮壓<80mmHg)，主張用腎上腺素類藥搶救。臨床實踐表現(xiàn)，采用腎上腺素治療后，雖然部分患者獲救，但一些患者反而病情惡化。20世紀60年代，Lillehei等在反復測定各種休克時的器官血流量和血流動力學的基礎(chǔ)上，提出了休克的微循環(huán)學說。該學說認為，各種不同原因引起的休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，即交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮所導致的微循環(huán)障礙。休克的關(guān)鍵在于血流而不是血壓，其機制是交感興奮而不是衰竭或麻痹。根據(jù)這一學說，臨床上對休克的治療措施發(fā)生了根本性的改變，一反過去大量使用腎上腺素等升壓藥的常規(guī)，把補充血容量提到了首位，并結(jié)合應用血管活性藥，甚至血管擴張藥改善微循環(huán)，極大地提高了救治休克的成功率。20世紀80年代以來，研究熱點從低血容量性休克轉(zhuǎn)向敗血癥休克，不少學者從細胞、亞細胞和分子水平對休克發(fā)病機制進行了研究，認為休克的發(fā)生發(fā)展除了與微循環(huán)障礙有關(guān)外，還存在細胞分子方面的機制，與細胞損傷、血管通透性增加及促炎或抗炎細胞因子的大量釋放有關(guān)。但是，近幾年來，臨床上采用阻斷某些促炎細胞因子的療法治療敗血癥休克并未取得理想效果，敗血癥休克的死亡率仍居高不下。因此各種休克特別是敗血癥休克的發(fā)病機制，仍有待進一步闡明。目前認為，休克是機體在嚴重失血失液，感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。臨床上表現(xiàn)煩躁，神志淡漠或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)條紋，四肢濕冷、尿量減少或無尿、脈搏細數(shù)、脈壓變小和/或血壓降低。
