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豬病發(fā)病階段:金屬與類金屬中毒的機理是什么?

金屬與類金屬中毒的機理是什么?
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金屬鹽類具有共同的毒理作用,它們能與蛋白質(zhì)結合,使金屬鹽成為蛋白鹽,因而呈現(xiàn)收斂、刺激、腐蝕作用。這種沉淀蛋白質(zhì)的作用,主要取決于金屬的解離度,凡解離度大的金屬鹽如硝酸銀,沉淀蛋白質(zhì)的作用就比較強;解離度小或不解離的化合物如蛋白銀,則作用就較弱或者沒有作用。金屬鹽進人體內(nèi)后的共同毒理作用,主要是抑制含巰基酶的活性。例如、汞、、砷等均可與酶蛋白的巰基結合,從而抑制多種酶的活性。各種金屬離子抑制的巰基酶不完全一致。例如砷能與含巰基的硫酸結合,使乙酰輔酶A、琥珀酰輔酶A等的形成受阻,從而抑制或減慢糖的酵解和阻斷三羧循環(huán),并能滅活氧化酶類和谷胱甘肽的巰基以及其他的單巰基和雙巰基;汞則與酶蛋白的結合很牢固,主要抑制黃酶、還原酶等多種酶的活性,抑制細胞呼吸酶,阻礙細胞呼吸;鉛能抑制巰基的鐵絡合酶,阻礙原卟啉與二價鐵結合,而影響血紅蛋白的合成,并能干擾肌肉中磷酸肌酸的再合成,影響肌肉的收縮功能。各種金屬鹽的吸收速度也不一致,汞的吸收最快,銅、鋅、銀則較慢。吸收后的金屬鹽,由于金屬離子的種類不同和動物的生物學差異,因此呈現(xiàn)出不同的臨床癥狀。例如有機汞中毒時,犢牛、犬、呈現(xiàn)屮樞神經(jīng)興奮,馬、牛、豬、家禽則表現(xiàn)中樞神經(jīng)抑制,但消化道損傷為急性中毒的共同表現(xiàn);砷中毒時,除了過急性中毒由于神經(jīng)抑制直接死亡外,均有明顯的腹痛、腹瀉、便血等消化道癥狀;鉛中毒主要貯存于骨骼中,但其毒性反應卻表現(xiàn)在鉛毒性腦病和腦脊髓多發(fā)性神經(jīng)炎以及胃腸癥狀?偟膩碚f,神經(jīng)組織和肝、腎臟等器官毛細血管的內(nèi)皮細胞(引起毛細血管麻痹性擴張)對金屬離子極為敏感,易發(fā)生機能和結構的變化。因此常有腸炎、腎炎、肝炎等病變,這也可能是由于金屬離子封閉了組織細胞中巰基酶的緣故。
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