二、消除誘因
對于心臟負(fù)荷已經(jīng)過重或心肌已經(jīng)受損的某些患者，體力活動過度緊張、疲勞、心率過快、異位心律，補(bǔ)液過多過快等均能誘發(fā)心力衰竭，應(yīng)盡量消除這此因素。
（一)調(diào)整前負(fù)荷心功能不全的患者，心室充盈壓（即前負(fù)荷)可高可低（心室充盈壓降低可見于急性心力衰竭)，應(yīng)該把充盈壓調(diào)整到適宜的高度。對于急性心肌梗死的患者而言，肺毛細(xì)血管楔壓（相當(dāng)于左室舒張末期壓LVEDP)在2－2.4kPa(15～18mmHg)時(shí)最為合適。低于此值表示血容量不足，每搏輸出量將會減少，而超過此值（前負(fù)荷過重)時(shí)，不但不能使每搏輸出量增加，m.zxtf.net.cn/wsj/反而會誘發(fā)心力衰竭。因此在給心肌梗死患者或其他心功能不全的病人輸液時(shí)，應(yīng)慎重掌握輸液的量和速度。
（二)調(diào)整后負(fù)荷在一定的前負(fù)荷下，后負(fù)荷的改變會影響心功能。如果后負(fù)荷突然增加，每搏輸出量便相應(yīng)的降低，但以后又可由于代償適應(yīng)而恢復(fù)正常。在后負(fù)降低時(shí)，則可見每搏輸出量升高。這一現(xiàn)象近來受到重視，并已成為使用擴(kuò)血管藥治療心力衰竭的www.med126.com依據(jù)。如應(yīng)用硝普鈉（Na-nitroprusside)、硝酸甘油、芐胺唑啉（rigitine)等擴(kuò)血管藥物時(shí)，隨著動脈壓及外周阻力的降低（后負(fù)荷降低)，心輸出量就相應(yīng)增加。
（三)加強(qiáng)心肌收縮性 心力衰竭時(shí)，由于心肌收縮性減弱，即使VEDP尚未達(dá)到臨界水平，心室的搏出功就低于正常（心功能曲線向右下移動)。洋地黃類強(qiáng)心劑的作用，就在于加強(qiáng)心肌收縮性，使心臟在承受與治療前相同的前負(fù)荷時(shí)，能夠作較大的搏出功，即使心功能曲線向左上移動（圖12－4)。洋地黃類強(qiáng)心藥對慢性心力衰竭的療效較好，但對急性心肌梗死引起的急性心力衰竭，效果尚不肯定，因?yàn)檫@類藥物有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。
（四)控制水腫從理論上講，洋地黃類強(qiáng)心劑是控制水腫的最佳藥物，因?yàn)樗軓母旧细纳菩呐K的泵功能。但實(shí)際上單用洋地黃還不能消除水腫，因而，往往還可加用利尿劑，并且要適當(dāng)限制鈉的攝入量。每是鈉的攝入量可限制在20～25mmol(20～25mEq)左右，同時(shí)要適當(dāng)補(bǔ)鉀，以防大量利尿時(shí)引起缺鉀。消除水腫的意義，主要在于減少過多的細(xì)胞外液，從而使心臟的負(fù)荷得以有所減輕。此外，還應(yīng)當(dāng)注意，持續(xù)過久的不適當(dāng)?shù)牡望}飲食,可引起低鈉血癥，這對患者很不利的。
.jpg)
圖12-4 心功能曲線示意圖
（五)改善組織的供氧給氧（吸氧)是臨床以對心力衰竭病人常規(guī)治療措施之一。近年來有人用高壓氧治療多種疾病，其中包括心力衰竭，借以提高血液的攜氧能力和改善組織的供氧情況。在嚴(yán)重心力衰竭或急性心肌梗死伴有休克的病人，應(yīng)用間斷的高壓氧治療有一定效果，病死率有所降低，但對這一措施尚需總結(jié)經(jīng)驗(yàn)。
經(jīng)過上述種種治療，患者的心輸出量有可能滿足器官、組織的需要，心力衰竭的臨床癥狀可以消失，但若病因未能去除，則在一定的誘因作用下，可以再次發(fā)生心力衰竭，而心力衰竭反復(fù)多次發(fā)生后，治療效果可能不夠理想。
