病理學:第八節(jié)　感染性心內膜炎

感染性心內膜炎（infective　endocarditis)是指由病原微生物直接侵襲心內膜而引起的炎癥性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（疣贅物)中含有病原微生物。引起心內膜感染的因素有：①病原體侵入血流，引起菌血癥、敗血癥或膿毒血癥，并侵襲心內膜；②心瓣膜異常，有利于病原微生物的寄居繁殖；③防御機制的抑制，例如腫瘤患者使用細胞毒性藥物和器官移植患者用免疫抑制劑時。病因包括各種細菌、真菌及貝納特考克斯體（coxiella burnettii)等。因此，本病名稱宜用感染性心內膜炎，比舊名細菌性心內膜炎更為恰當。臨床經過與病原微生物有關，傳統(tǒng)分為急性和亞急性兩類，其臨床經過及病理變化均有所不同。

一、亞急性感染性心內膜炎

亞急性感染性心內膜炎（subacute　infective endocarditis)病程經過6周以上，可遷延數(shù)月，甚至1～2年。通常由毒力較弱的細菌引起（亞急性細菌性心內膜炎，subacute bacterial endocarditis)。最常見的是草綠色鏈球菌（streptococcus viridans)（約占75％)，此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術時可有一時性菌血癥，細菌亦可從感染灶（牙周炎、扁桃體炎)侵入血流。其次為牛鏈球菌（為寄居腸道的菌叢)。表皮葡萄球菌為皮膚菌叢，可污染靜脈導管及外置起搏器的導線而引起心內膜感染。泌尿生殖器器械檢查、前列腺切除術及腸手術后可引起腸球菌性心內膜炎。真菌性心內膜炎最常由白色念珠菌引起，特別是藥物成癮者使用污染的注射器或溶液而造成感染。此外，亦見于免疫抑制的患者。

亞急性感染性心內膜炎常發(fā)生于已有病變的瓣膜（如風濕性心內膜炎)或并發(fā)于先天性心臟病（如室間隔缺損、Fallot四聯(lián)癥等)。行修補術后的瓣膜亦易被感染。此型心內膜炎最常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，并可累及其它部位心內膜。

【病變】

肉眼觀，可見在原有病變的瓣膜上形成疣贅物。瓣膜呈不同程度增厚、變形，常發(fā)生潰瘍，其表面可見大小不一，單個或多個息肉狀或菜花樣疣贅物。疣贅物為污穢灰黃色，干燥而質脆，頗易脫落而引起栓塞。病變瓣膜僵硬，常發(fā)生鈣化。瓣膜潰瘍較急性感染性心內膜炎者為淺，但亦可遭到嚴重破壞而發(fā)生穿孔（圖8-25)。病變亦可累及腱索。

圖8-25 亞急性細菌性心內膜炎

主動脈瓣上的贅生物，破壞瓣膜發(fā)生穿孔（圖中黑色碳棒示穿孔處)

鏡檢下，疣贅物由血小板、纖維素、細菌菌落、炎癥細胞和少量壞死組織構成，細菌菌落常被包裹在血栓內部。瓣膜潰瘍底部可見不同程度的肉芽組織增生和淋巴細胞、單核細胞及少量中性粒細胞浸潤。有時還可見到原有的風濕性心內膜炎病變。

【結局和合并癥】

本病的治愈率較高，但瘢痕形成極易造成嚴重的瓣膜變形和腱索增粗縮短，導致瓣口狹窄和（或)關閉不全（慢性心瓣膜病)。少數(shù)病例可由于瓣膜穿孔或腱索斷離而導致致命性急性瓣膜功能不全。

疣贅物內的病原菌可侵入血流，引起敗血癥，患者皮膚、粘膜和眼底常有出血點，這是由于血管壁受損，通透性升高所致。這種出血在臨床診斷上有一定意義。脾一般呈中度腫大，鏡下，脾單核吞噬細胞增生，脾竇擴張充血。由于碑功能亢進和草綠色鏈球菌的輕度溶血作用，患者常有貧血。

動脈性栓塞：瓣膜上的疣贅物頗易脫落，進入血流，可引起各器官的栓塞。動脈性栓塞最多見于腦動脈，其次為腎及脾動脈，冠狀動脈栓塞少見。由于栓子多來自血栓的最外層，不含微生物或者由m.zxtf.net.cn/wsj/于病原菌毒力弱在局部不能存活，因此多引起非感染性梗死。

免疫性合并癥：由于病原菌長期釋放抗原入血，可導致免疫復合物形成，伴有補體水平降低。高水平的循環(huán)免疫復合物可引起關節(jié)炎，指甲下線狀出血（subungual splinter haemorrhage)、紫癜及腎小球腎炎。后者大多為局灶性腎小球腎炎，少數(shù)病例為彌漫性增生性腎小球腎炎。皮膚可見紅色有壓痛的小結節(jié)（稱為Osler結節(jié))，但有認為是栓塞性而非免疫性病變。反之，皮膚活檢證明，紫癜乃免疫復合物沉積引起的脈管炎所致。腦內小動脈壁可發(fā)生纖維素樣壞死及炎性細胞浸潤，頗似結節(jié)性多動脈炎。被累小動脈可發(fā)生細菌性動脈瘤（mycotic aneurysm)，可并發(fā)血栓形成或破裂引起腦出血。

二、急性感染性心內膜炎

急性感染性心內膜炎（acute　infective endocarditis)時由于被累心內膜常有潰瘍形成，故又稱為潰瘍性心內膜炎（ulcerative　endocarditis)。此類心內膜炎起病急劇，多由毒力較強的化膿菌引起（急性細菌性心內膜炎，acute　bacterial endocarditis)，其中大多為金黃色葡萄球菌，其次為化膿鏈球菌。通常病原菌先在機體某局部引起化膿性炎癥（如化膿性骨髓炎、癰、產褥熱等)，當機體抵抗力降低時（如腫瘤、心臟手術、免疫抑制等)病原菌則侵入血流，引起敗血癥并侵犯心內膜。此型心內膜炎多發(fā)生在本來正常的心內膜上，多單獨侵犯主動脈瓣，或侵犯二尖瓣。

【病變】

早期，瓣膜閉鎖緣上可見污穢黃色膿性滲出物覆蓋，瓣膜可被破壞，壞死組織脫落后形成潰瘍，其底部多有血栓形成。血栓、壞死組織和大量細菌菌落混合在一起，形成疣贅物（圖8-26)。此種疣贅物一般較大，質地松軟，灰黃色或淺綠色，易脫落而形成帶有細菌的栓子，可引起大循環(huán)一些器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫（膿毒血癥)。嚴重者，可發(fā)生瓣膜破裂或穿孔和（或)腱索斷裂，可導致急性心瓣膜關閉不全而猝然致死。鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大m.zxtf.net.cn/Article/量中性粒細胞浸潤及肉芽組織形成。血栓主由血小板、纖維素構成，混有壞死組織和大量細菌。

圖8－26 急性細菌性心內膜炎

主動脈瓣心室面上的疣贅物（↑)

過去此型心內膜炎病程頗短，患者可在數(shù)周至數(shù)月死亡。近年來，由于抗生素的廣泛應用，死亡率已大大下降。