2017年中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科中級考試大綱與細(xì)則修訂表

頁 碼

問 題

修 訂

7

單元 5 細(xì)目 2 少陰兼變證

改為“少陰病兼變證”

23

“注”第 2 條

將“《方劑學(xué)》教材”改為“《細(xì)則》”

34

藥理學(xué)單元 2 細(xì)目 6 標(biāo)題

改為“化學(xué)治療藥物”

34

傳染病學(xué)單元 1 總論

改為“傳染病學(xué)總論”

34

1.2.增加要點 醫(yī).學(xué)全在線.網(wǎng)站.整理

增加“4.近幾年所發(fā)傳染病中中醫(yī)
認(rèn)識”，考試科目為 2

35

單元 2 細(xì)目 4 至細(xì)目 6 要點 6

改為“診斷與鑒別診斷”

37

醫(yī)學(xué)心理學(xué)單元 4 細(xì)目 2 要點 11

改為“神經(jīng)癥性障礙的臨床特征與
常見癥狀”

41

單元 1 細(xì)目 5 要點 2，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

42

單元 1 細(xì)目 8 要點 5，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

42

單元 2 細(xì)目 2 要點 3，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

49

單元 5 細(xì)目 1 要點 5，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

49

單元 5 細(xì)目 3 要點 1、2，考試科調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

50

單元 5 細(xì)目 6 要點 1，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

57

單元 10 細(xì)目 2 要點 4，考試科目調(diào)整

將考試科目由“3”改為“3、4”

57～58

單元 10 細(xì)目 5、6、7、8、9 要點 2，考試
科目

將考試科目由“3”改為“3、4”

130

要點 3 之 2.葛根黃芩黃連湯

改為“葛根黃芩黃連湯證”

241

中藥學(xué)單元 15 細(xì)目 1 要點 4 標(biāo)題

改為“活血化瘀藥的使用注意事
項”

540

要點 3 之 1.第二行“aVF”

改為“aVR”

690

單元 1 細(xì)目 1 要點 2 的 3.小標(biāo)題以下各小
標(biāo)題順序號錯誤

改為 4.寒飲伏肺，以下依次順序排
列

823

單元 2 細(xì)目 8 要點 5（二)2.（3)標(biāo)題

改為“靜息型心絞痛”

924～925

單元3 細(xì)目 8 要點4的 2、3、4 三個小標(biāo) 題內(nèi)容

改為：2.血、尿淀粉酶測定
血淀粉酶起病后 6 至 12 小時開始 升高，12 至 24 小時達(dá)到高峰，一 般持續(xù) 3 至 5 天后下降，超過 500U
（Somogy 法)即有確診價值。尿淀

粉酶升高較晚，下降較慢，持續(xù) 1
至 2 周，超過 256U（Winslow 法) 或 500U（Somogyi 法)提示本病， 但受患者尿量的影響。淀粉酶的高 低不一定反映病情輕重，出血壞死 型胰腺炎淀粉酶值可正�；虻陀� 正常。其他急腹癥也可有升高，但 一般不超過正常值 2 倍醫(yī)學(xué)全在.線網(wǎng).站.搜集。
胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦 明顯升高。
3.血清脂肪酶測定 此酶升高較晚，起病 24 至 72 小時 開始上升，持續(xù) 7 至 10 天，急性 胰 腺 炎 時 常 超 過 1.5U
（Cherry-Crandall),對就診較晚 的患者有診斷價值，特異性也較 高。
4.其他標(biāo)志物
組織損傷和炎癥的非特異性標(biāo)志 物，有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎 的嚴(yán)重性，如 C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞 介素-6(IL -6)。CRP＞250mg/L 提 示廣泛的胰腺壞死。

1024

單元 6 細(xì)目 1 要點 7 的（八)1.（1)標(biāo)題

改為“糖尿病酮癥酸中毒”

1034

單元 6 細(xì)目 3 要點 1 血脂異常的發(fā)病機制 下內(nèi)容

改為：
1.獲得性因素
（1)高脂飲食：飲食中的脂肪含 量過多是引起血脂異常癥的常見 原 因。 每日飲 食 中的膽固醇從
200mg 增至 400mg 時，可使 TC 水平 上升 0.13mmol/L（5mg/dl)。如果 飽和脂肪酸的熱量達(dá)到飲食總熱 量的 14%，TC 可升高 0.52mmol/L
（20mg/dl)。
（2)體重增加：原發(fā)性肥胖和以

高乳糜微粒血癥，脂蛋白脂酶活性
下降還可引起 V 型高脂蛋白血癥。 載脂蛋白 B（apoB)基因突變導(dǎo)致 家族性載脂蛋白 B100 缺陷癥，而 家族性高 TC 血癥和Ⅲ型高脂蛋白 血癥則分別是 LDL 受體和 apoE 基 因突變所致。
3.原發(fā)性疾病
1 型糖尿病未控制時，血漿 TG 和 TC 升高；高血糖使 LDL 過度糖化和 氧化，是糖尿病慢性血管病變的發(fā) 病機制之一。甲減時，肝脂蛋白脂 酶合成減少，VLDL 清除減慢，同時 伴中密度脂蛋白（IDL)增多。膽 道阻塞時，因膽酸、TC 排入膽道障 礙，可引起血漿游離膽固醇和 TG 升高。腎臟疾病引起的血 VLDL 和 LDL 增高往往伴有脂蛋白的分解減 慢。進(jìn)行透析治療的尿毒癥和腎移 植后患者常伴有血漿 TC 升高。系 統(tǒng)性紅斑狼瘡病人體內(nèi)的自身抗 體與肝素結(jié)合，抑制脂蛋白酯酶活 性。多發(fā)性骨髓瘤的異型蛋白可抑 制血漿 CM 和 VLDL 的清除。脂肪營 養(yǎng)不良者的脂蛋白酯酶活性降低， 多伴有 VLDL 的合成增多。

1038

單元 6 細(xì)目 3 要點 6 的 3.防治目標(biāo)水平中
表格序號

改為表 6-1

1106

單元 8 細(xì)目 4 要點 4 的 1.頭顱 CT 及 MRI
的第三行

修改為 24～48 小時