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【 摘要 】 目的 探討治療和預(yù)防神經(jīng)性癱瘓患者的骨質(zhì)疏松癥和關(guān)節(jié)攣縮的臨床康復(fù)方法和理論，尋求抗骨質(zhì)疏松抗攣縮的新途徑。 方法 先后對(duì)兩組各 30 例神經(jīng)性癱瘓患者分別進(jìn)行運(yùn)動(dòng)功能評(píng)價(jià)、骨密度測(cè)定及血鈣血磷等生化測(cè)定，并用生物力學(xué)療法進(jìn)行康復(fù)治療。 結(jié)果 兩組神經(jīng)性癱瘓患者骨密度均低于正常人。驗(yàn)證抗攣縮、抗骨疏松療效，可用關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍和徒手肌力檢查進(jìn)行評(píng)價(jià)。尋求到該評(píng)價(jià)法和生物力學(xué)療法在抗關(guān)節(jié)攣縮與骨密度及血鈣血磷等升華測(cè)定檢驗(yàn)結(jié)果間的理化關(guān)系式。 結(jié)論 神經(jīng)性癱瘓患者因失應(yīng)力和鈣丟失而造成骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)攣縮。抗關(guān)節(jié)攣縮是抗骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵；應(yīng)盡早實(shí)行物理康復(fù)，用生物力學(xué)療法調(diào)控鈣磷代謝。
【關(guān)鍵詞】 神經(jīng)性癱 骨質(zhì)疏松 攣縮 異位骨化 生物力學(xué)療法 超重力場(chǎng)
Study of anti-osteoporosis and anti-contracture in patients with neurogenic paralysis Zhang Daxin ﹡ , MaHaibo , Duan Yunbo . * Department of physical medicine Rehabilitation , China-Japan Friendship Hospital , Beijing 100029
【 Abstract 】 Objective To assess the methods and theory of treatment and prevention, and to search the new effective approach of anti-osteoporosis, anti-contracture and clinicophysical rehabilitation in patients with neurogenic paralysis. Method Sixty patients with neurogenic paralysis were divided into two groups ( 30 in each ) , their kinetic function was evalusated, bone mineral density ( BMD ) , serum levels of calcium and phosphorus were determined. The abilities of anti-contracture and anti-osteoporotic fracture were evaluated with the parameters of joint moving range and muscular strength. Results BMD in patients with neurogenic paralysis in both groups is significantly lower than that in normal control. The abilities of anti-contracture and anti-osteoporotic fracture were closely correlated with BMD, Serum levels of calcium and phosphorus. Conclusion Osteoporosis and contracture in patients with neurogenic paralysis may be induced by stress and calcium loss. A theory of higravity was proposed. Earlier treatment with physical rehabilitation can prevent these pathogenetic processes effectively. Biomechanical method and related theory of higravity might be useful in directing this effective treatment and other new approaches.
【 Key words 】 Neurogenic paralysis Osteoporosis Contracture Heterotopic ossification
Biomechanical Higravity
由周?chē)窠?jīng)、脊髓和腦中樞神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致的神經(jīng)性癱瘓患者常出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥和關(guān)節(jié)攣縮 [1] 。為探索癱瘓康復(fù)理論和方法，我們先后系統(tǒng)地測(cè)定了兩組各 30 例神經(jīng)性癱瘓患者的骨密度（ BMD ）和血鈣磷相關(guān)生化指標(biāo)，如堿性磷酸酶（ AKP ） ,25 羥維生素 D （ 25 羥 VD ）和骨鈣素（ BGP ），與其相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)功能評(píng)價(jià)指標(biāo)進(jìn)行比較。
資料和方法
1. 對(duì) 30 例中樞神經(jīng)性下肢癱瘓半年以上的第一組住院病人（年齡 16 ~ 73 歲，平均 36 歲，男性 26 例，女 4 例）進(jìn)行骨礦鹽單光子 X 線(xiàn)測(cè)定和患者血鈣、磷、 AKP 和 25 羥 VD 測(cè)定，并參照各項(xiàng)臨床通用正常值 [2] 進(jìn)行比較。第二組是 30 例病程在半年之內(nèi)的神經(jīng)性偏癱患者（男性 14 例，女 16 例）。分別測(cè)定患者的腰骶和股骨近端股骨粗隆、維氏（ ward ）三角經(jīng)過(guò) 3 個(gè)月運(yùn)動(dòng)康復(fù)療法的雙光子 BMD 值，因當(dāng)時(shí)尚無(wú)統(tǒng)一認(rèn)可的正常值而設(shè)對(duì)照組（男 65 名，女 114 名，平均年齡 30 歲），同機(jī)同期進(jìn)行對(duì)照組和患者組的 BMD 值檢測(cè)。
2. 兩組神經(jīng)性癱瘓攣縮康復(fù)前后綜合運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)評(píng)價(jià)，內(nèi)容包括：①患側(cè)下肢徒手肌力Brunnstrom法評(píng)價(jià)；②患側(cè)肢體關(guān)節(jié)活動(dòng)度（ROM評(píng)定）：膝關(guān)節(jié)ROM屈→伸< 180°，伸→屈< 60°表明有攣縮存在；③四肢大關(guān)節(jié)周?chē)浗M織、肌肉、肌腱、韌帶硬度、張力和彈性徒手檢查等綜合運(yùn)動(dòng)功能評(píng)價(jià)。
3. 采用抗骨質(zhì)疏松抗攣縮物理康復(fù)。重點(diǎn)方法分別是能有效增加骨壓電位的直立運(yùn)動(dòng)法和能軸向拉伸肌肉韌帶的ROM牽引法。采用以主、被動(dòng)ROM和基本運(yùn)動(dòng)（翻身、坐平衡、爬行、直立平衡）訓(xùn)練的物理醫(yī)學(xué)治療方法，統(tǒng)稱(chēng)生物力學(xué)療法。采用電場(chǎng)、磁場(chǎng)和力場(chǎng)療法抗攣縮。
各組指標(biāo)用 ± s 表示結(jié)果行 t 檢驗(yàn)。
結(jié) 果
1．第一組30例中樞性下肢功能障礙半年以上患者單光子BMD按年齡段與正常值相比，30～39歲年齡段患者BMD低于正常值，其他成年段患者總體低于總體正常值，偶有患者高于正常平均值。第二組30例偏癱患者腰椎和股骨近端雙光子BMD低于正常值者分別占73.8%和78.6%。
2. 第一組（男19例）所測(cè) 血磷血鈣值分別為 29 ± 6 mg/L和87±12 mg/L，與正常值（鈣 80 ～ 110 mg/L）比，雖偏低，但差異無(wú)顯著意義。鈣磷濃度乘積 [Ca]×[P] = 25.2±6.4。我們總結(jié)出骨質(zhì)疏松抗關(guān)節(jié)攣縮，超重力生物力場(chǎng)鈣平衡物理化學(xué)效應(yīng)理論，可用方程式f(n ·α ) = k · n · c os α 表示，其中 k是參數(shù)，主要為[Ca]與[P]乘積的等變量，g為重力加速度， α 是膝關(guān)節(jié) 長(zhǎng)骨間夾角， n為超重力作用力的倍數(shù)。
3. 兩組各30 例神經(jīng)性癱瘓患者血生化測(cè)定結(jié)果：第一組24例中樞神經(jīng)談話(huà)患者（男20例，女4例）血清25 羥 VD 平均值 8 ± 4 μ g / L ， 小于正常值 13 ± 5 μ g / L 。 提示 25 羥 VD 低，不利于正鈣平衡。
20 例（男 17 例，女 3 例）的 AKP 平均值為 240 ± 85U / L , 高于正常值，提示中樞神經(jīng)性癱瘓患者 AKP 活躍，成骨細(xì)胞受抑制，骨量減少， 骨質(zhì)疏松化活躍；與鈣從骨內(nèi)向骨外轉(zhuǎn)移、肌肉韌帶的攣縮、異位骨化和關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生相關(guān)。
第二組 25例偏癱患者BGP為6.2±2.9 μ g / L ， 等于或高于 正常值的 56%和40%。提示偏癱患者骨質(zhì)疏松是由于骨鈣丟失大于成骨所致。
可見(jiàn) BGP與AKP一樣參與運(yùn)動(dòng)功能障礙，促使鈣專(zhuān)移
討 論
1. 由周?chē)窠?jīng)和中樞神經(jīng)功能導(dǎo)致的神經(jīng)性癱瘓患者常出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥和關(guān)節(jié)攣縮 [1] 。兩者都是由骨鈣鹽代謝在應(yīng)力作用下造成的 [3] 。如下 4 個(gè)方面可證實(shí)骨鹽趨應(yīng)力效應(yīng) [4] ： ① BMD 降低； ② X 線(xiàn)骨小梁稀疏，異位骨化； ③ 關(guān)節(jié) 攣縮僵直， ROM受限；④壓電位降低，它是由附于骨骼上的肌肉對(duì)骨組織機(jī)械應(yīng)力作用造成的骨鈣壓電效應(yīng)。肌肉對(duì)骨組織機(jī)械力學(xué)作用，引起骨骼膠原基質(zhì)變形和骨細(xì)胞電流磁場(chǎng)勝利信號(hào)變化 [5] 。癱瘓肌肉機(jī)械運(yùn)動(dòng)頻率和對(duì)骨組織的作用力大小和方向引起骨膠原基質(zhì)縮短和電信號(hào)減弱時(shí)引發(fā)骨質(zhì)疏松；相反則引起骨質(zhì)增生和關(guān)節(jié)周?chē)g帶應(yīng)力性異位骨化 [6] 這些物理變化與其血Ca、P,25 羥 VD ， AKP, BGP 的變化有關(guān)。在超顯微分子生物學(xué)水平上 骨壓電位對(duì)細(xì)胞膜鈣離子通道有影響 [7] 關(guān)節(jié)纖維攣縮與其軸向應(yīng)力應(yīng)變構(gòu)本方程非線(xiàn)性函數(shù)有關(guān) [8] �？傊湮锢砘瘜W(xué)機(jī)制是十分復(fù)雜的。如將肌肉對(duì)骨的物理作用力的大小和方向用重力加速度 g表示，當(dāng)作用力產(chǎn)生大于一個(gè)重力加速度（9.8米/秒）時(shí)，定為超重力運(yùn)動(dòng) [9] ，骨組織產(chǎn)生超重力壓電位變化，軟組織細(xì)胞膜鈣泵鈣通道發(fā)生超重力場(chǎng)膜效應(yīng) [10] ,加速鈣磷平衡方程速率。有人測(cè)得其值< 35，≥40和<70，>70, >75時(shí)分別呈現(xiàn)負(fù)鈣平衡, 正鈣平衡，小部分異化骨化和大部分異位骨化 [11] 這就是抗骨質(zhì)疏松抗關(guān)節(jié)攣縮，超重力生物力場(chǎng)鈣平衡物理化學(xué)效應(yīng)理論。
2. 關(guān)節(jié)周?chē)浗M織短縮所致的ROM受限稱(chēng)為關(guān)節(jié)攣縮 [8] �？构琴|(zhì)疏松的關(guān)鍵是抗關(guān)節(jié)攣縮。運(yùn)動(dòng)功能障礙1個(gè)月即可發(fā)生患側(cè)或健側(cè)肘關(guān)節(jié)攣縮和異位骨化。攣縮又進(jìn)一步加重了關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍受限，壓電位減少，功能障礙呈惡性循環(huán)。關(guān)節(jié)制動(dòng)6周后可導(dǎo)致其軸向應(yīng)力-應(yīng)變關(guān)系改變 [8] �；謴�(fù)偏癱患者膝關(guān)節(jié)7天關(guān)節(jié)攣縮需要用52天，21天攣縮則需要300天 [1] 。這就是為什么主張對(duì)中樞神經(jīng)性 運(yùn)動(dòng)功能障礙要以預(yù)防為主，盡早為宜。兩組所測(cè) 25 羥 VD 、 AKP 、 BGP 僅反映骨鈣鹽由骨內(nèi)向纖維軟組織轉(zhuǎn)移活躍性強(qiáng)弱，無(wú)明顯臨床診斷意義。牽引和主、被動(dòng) ROM ，直立和物理治療基本運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練等生物力學(xué)療法可直接改變韌帶軸向應(yīng)力與應(yīng)變的關(guān)系，達(dá)到 抗攣縮的目的。抗骨質(zhì)疏松和抗攣縮要以恢復(fù)肌應(yīng)力為前提，重建肌肉韌帶對(duì)骨組織的生物力場(chǎng)是抗骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵。下肢 ROM 角度十分重要，只有當(dāng)膝關(guān)節(jié)屈 → 伸 =180 °才能保障肌肉對(duì)骨的 壓電效應(yīng)產(chǎn)生最大效率 。
[1] 津山直一，監(jiān)修。 標(biāo)準(zhǔn) リハビリテーシヨン 醫(yī)學(xué) 。 東京：醫(yī)學(xué)書(shū)院， 1986.56-58 ， 222-232 ， 261-269 .
[2] 劉忠厚，主編。骨質(zhì)疏松研究與防治。北京：化學(xué)工業(yè)出版社， 1994.1-11
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