流行性乙型腦炎病毒首先（1953年)在日本從患者腦組織中分離獲得，因此稱日本腦炎病毒（Japanese encephalitis virus ,JEV)，所致疾病在日本稱日本乙型腦炎（JBE)。1950年以來，我國對該病進行了大量病原學和流行病學研究，為了與甲型腦炎相區(qū)別，定名為流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是我國夏秋季流行的主要傳染病之一，除新疆、西藏、青海外，全國各地均有病例發(fā)生，年發(fā)病人數(shù)2.5萬，病死率10%，大約15%的患者留有不同程度的后遺癥。
一、生物學性狀
�。ㄒ�)形態(tài)與結構
乙腦病毒為球形，直徑40nm，內有衣殼蛋白（C)與核酸構成的核心，外披以含脂質的囊膜，表面有囊膜糖蛋白（E)刺突，即病毒血凝素，囊膜內尚有內膜蛋白（M)，參與病毒的裝配。病毒基因組為單股正鏈RNA，全長11kb，自5′至3′端依次編碼結構蛋白C、M、E以及非結構蛋白NS1—NS5，病毒RNA在細胞漿內直接起mRNA作用，翻譯出結構蛋白和非結構蛋白，在胞漿粗面內質網(wǎng)裝配成熟，出芽釋放。
（二)敏感動物與細胞
乳鼠是常用的敏感動物，腦內接種乙腦病毒后3～4天發(fā)病，一周左右死亡，腦組織內含大量感染性病毒，是分離病毒、大量制備抗原的可靠方法。
BHK細胞系、C6/36細胞系及雞胚成纖維細胞是常用的敏感細胞，病毒在細胞內增殖引起細胞圓縮、顆粒增多、細胞脫落等CPE。在培養(yǎng)上清中含有傳染性病毒，胞漿內胞膜上可檢出特異性抗原。細胞培養(yǎng)增殖病毒簡便易行，已取代動物培養(yǎng)用物制備疫苗、診斷抗原，以及研究病毒復制機理、篩選抗病毒藥物等。
�。ǘ�)抗原特性
乙腦病毒抗原性穩(wěn)定，在同一地區(qū)不同年代分離的毒株之間未發(fā)現(xiàn)明顯的抗原變異。E糖蛋白上有中和抗原表位和血凝抗原表位，可誘發(fā)機體產(chǎn)生中和抗體和血凝抑制抗體，在感染與免疫中重要作用。用單克隆抗體做交叉血凝抑制試驗證實E糖蛋白上有與黃病毒屬成員廣泛并叉的屬特異性抗原，也有僅與圣路易、墨里谷、西尼羅腦炎病毒交叉的亞組物異性抗原，以及僅乙腦病毒具有的種特異性抗原。不同特異性單克隆抗體已用于研究乙腦病毒抗原結構與功能以及鑒定新分離的毒株，解決了常規(guī)免疫血清特異性低的問題。
乙腦病毒囊膜糖白具有血凝特性，能凝集鵝、鴿、雛雞紅細胞，在pH6.2～6.4條件下凝集滴度高。病毒血凝素與紅細胞結合是不可逆的，但這種病毒與紅細胞形成的復合物仍有感染性，加入特異性抗體可抑制這種血凝現(xiàn)象。
�。ㄈ�)對理化因素的抵抗力
乙腦病毒對熱抵抗力弱，56℃30分鐘滅活，故應在-70℃條件下保存毒株。若將感染病毒的腦組織加入50%甘油緩沖鹽水中貯存在4℃，其病毒活力可維持數(shù)月。乙醚、1：1000去氧膽酸鈉以及常用消毒劑均可滅活病毒。在酸性條件下不穩(wěn)定，適宜pH8.5～9.0。
二、致病性與免疫性
�。ㄒ�)致病性
我國乙腦病毒的傳播媒介主要為三帶喙庫蚊。蚊感染病毒后，中腸細胞為最初復制部位，經(jīng)病毒血癥侵犯唾液腺和神經(jīng)組織，并再次復制，終身帶毒并可經(jīng)卵傳代，成為傳播媒介和貯存宿主。在熱帶和亞熱帶，蚊終年存在，蚊和動物宿主之間構成病毒持久循環(huán)。在溫帶，鳥類是自然界中的重要貯存宿主。病毒每年或通過候鳥的遷棲而傳入，或病毒在流行區(qū)存活過冬。有關病毒越冬的方式可為：①越冬蚊再感染鳥類，建立新的鳥—蚊—鳥循環(huán)；②病毒可在鳥、哺乳動物、節(jié)肢動物體潛伏越冬。實驗表明，自然界中蚊與蝙蝠息息相關，蚊將乙腦病毒傳給蝙蝠，受染蝙蝠在10℃，不產(chǎn)生病毒血癥，可持續(xù)存在達3個月之外，當蝙蝠返回室溫環(huán)境3天后，出現(xiàn)病毒血癥，構成蚊—蝙蝠—蚊的循環(huán)；③冷血脊椎動物為冬季貯存宿主（如蛇、蛙、晰蜴等)，可分離出病毒。
家畜和家禽在流行季節(jié)感染乙腦病毒，一般為隱性感染，但病毒在其體內可增殖，侵入血流，引起短暫的病毒血癥，成為乙腦病毒的暫時貯存宿主，經(jīng)蚊叮咬反復傳播，成為人類的傳染源。特別是當年生仔豬最為重要，對乙腦病毒易感，構成豬—蚊—豬的傳播環(huán)節(jié)，故在人群流行前檢查豬的病毒血癥和蚊帶毒率，可預測當年人群的流行程度，并通過豬的免疫預防，可控制本病在豬及人群中的流行。
當帶毒雌蚊叮咬人時，病毒隨蚊蟲唾液傳入人體皮下。先在毛細血管內皮細胞及局部淋巴結等處的細胞中增殖，隨后有少量病毒進入血流成為短暫的第一次病毒血癥，此時病毒隨血循環(huán)散布到肝、脾等處的細胞中繼續(xù)增殖，一般不出現(xiàn)明顯癥狀或只發(fā)生輕微的前驅癥狀。約經(jīng)4～7日潛伏期后，在體內增殖的大量病毒，再侵入血流成為第二次病毒血癥，引起發(fā)熱、寒戰(zhàn)及全身不適等癥狀，若不再繼續(xù)發(fā)展者，即成為頓挫感染，數(shù)日后可自愈；但少數(shù)患者（0.1%)體內的病毒可通過血腦屏障進入腦內增殖,引起腦膜及腦組織發(fā)炎,造成神經(jīng)元細胞變性壞死、毛細血管栓塞、淋巴細胞浸潤，甚至出現(xiàn)局灶性壞死和腦組織軟化。臨床上表現(xiàn)為高燒、意識障礙、抽搐、顱內壓升高以及腦膜刺激癥。重癥患者可能死于呼吸循環(huán)衰竭，部分患者病后遺留失語、強直性痙攣、精神失常等后遺癥。
�。ǘ�)免疫性
人受乙腦病毒感染后，大多數(shù)為隱性感染及部分頓挫感染，僅少數(shù)發(fā)生腦炎（0.01%)，這與病毒的毒力，侵入機體內數(shù)量及感染者的免疫力有關。流行區(qū)成人大多數(shù)都有一定免疫力，多為隱性感染，10歲以下兒童及非流行區(qū)成人缺乏免疫力，感染后容易發(fā)病。
本病病后4～5天可出現(xiàn)血凝抑制抗體，2～4周達高峰，可維持一年左右。補體給合抗體在發(fā)病2～3周后方可檢出，約存在半年。中和抗體約在病后1周出現(xiàn)，于5年內維持高水平，甚至維持終生。流行區(qū)人群每年不斷受到帶病毒的蚊叮咬，逐漸增強免疫力，抗體陽性率常隨年齡而增高，例如北京市20歲以上成年人90%血清中含有中和抗體。因此本病多見于10歲以下的兒童，但近些年來乙腦發(fā)病年齡有增高趨勢，值得重視。
