已經(jīng)證實(shí)十二指腸潰瘍患者的平均基礎(chǔ)胃酸和最大酸分泌量以及餐后血清胃泌素水平明顯高于正常人。近年還發(fā)現(xiàn)幾乎所有的十二指腸潰瘍患者的胃竇部寄生著幽門螺桿菌（Hp)。有力的流行病學(xué)證據(jù)表明Hp可引起十二指腸潰瘍，但對(duì)引起潰瘍的解釋仍是推測(cè)性的。本文對(duì)Hp、胃泌素和十二指腸潰瘍之間的關(guān)系進(jìn)行研究，旨在探討Hp相關(guān)性十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理。
1 對(duì)象和方法
1.1 對(duì)象
本研究包括正常胃十二指腸粘膜（NGDM)、慢性活動(dòng)性胃十二指腸炎（CAGDI)和活動(dòng)性十二指腸潰瘍（ADU)3組，均經(jīng)內(nèi)鏡配合活組織檢查證實(shí)，按Marshan和Nedenskov-Sprensen對(duì)胃、十二指腸炎的分類標(biāo)準(zhǔn)，將胃粘膜屬0度和Ⅰ度者歸為NGDM組，Ⅱ度和Ⅲ度歸為CAGDI組，同時(shí)伴有十二指腸潰瘍者歸為ADU組。當(dāng)內(nèi)鏡與病理學(xué)分類發(fā)生矛盾時(shí)以病理學(xué)分類為準(zhǔn)。每組收集30例。年齡14歲～65歲，平均38.5歲。
1.2 方法
研究停用抗酸治療72h以上，停用抗微生物藥半月以上。內(nèi)鏡檢查時(shí)各取兩塊竇部和球部活檢標(biāo)本。一塊用于幽門螺桿菌尿素酶試驗(yàn)（HpUT)，陽性者表示胃十二指腸粘膜有Hp寄生；另一塊標(biāo)本用于常規(guī)病理學(xué)檢查。血清標(biāo)本于內(nèi)鏡檢查后即刻進(jìn)蛋白餐（2枚熟雞蛋)30min后從外周靜脈血采集。胃泌素放免藥盒由中國原子能研究所提供，血清胃泌素測(cè)定按說明書規(guī)定方法進(jìn)行。對(duì)入選的30例ADU患者進(jìn)行藥物治療（雷尼替丁，得樂沖劑和慶大霉素治療4周后，再單用雷尼替丁2周)，停藥3d后用上述同樣方法復(fù)查內(nèi)鏡、HpUT和血清胃泌素。對(duì)計(jì)數(shù)資料的3組比較采用X2檢驗(yàn)；對(duì)計(jì)量資料的3組比較采用F檢驗(yàn)，多組的兩兩比較采用q檢驗(yàn)，兩組之間比較采用t檢驗(yàn)。醫(yī)學(xué).全在線www.med126.com
2 結(jié)果
Hp感染與胃型上皮化生見表1。從NGDM、CAGDI和ADU，在3組之間或兩兩比較空腹血清胃泌素水平均無區(qū)別，而餐后胃泌素水平均有統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異（表2)。在NGDM組從16例HpUT陽性。
表1 Hp感染與球部粘膜胃型上皮化生（n=30，例，%)
| 分組 | 胃竇部HpUT陽性b |
十二指球部 | |
| HpUT陽性b | 胃型上皮化生b | ||
| NGDM | 16(53.3) | 0 | 3(10.0) |
| CACDI | 30(100.0) | 22(73.3) | 24(80.0) |
| ADU | 30(100.0) | 28(93.3) | 29(96.7) |
bP<0.01。
表2 粘膜炎變程度和血清胃泌素水平（n=30,x±s(ng/L)
| 分組 | 胃泌素水平 | |
| 空腹 | 餐后 | |
| NGDM | 94.73±15.65 | 122.73±26.60a |
| CAGDI | 97.60±20.00 | 181.17±25.97 |
| ADU | 101.70±24.25 | 222.73±35.22 |
aP<0.05,bP<0.01,vsCAGD1
和14例陰性的血清胃泌素水平比較發(fā)現(xiàn)，空腹及餐后血清胃泌素水平均無統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異（表3)
經(jīng)抗酸抗微生物治療1月后復(fù)查，30例十二指腸潰瘍27例愈合（90.0%)。其中23例（76.7%)HpUT轉(zhuǎn)陰性，其升高的餐后血清胃泌素水平也降至正常，其余7例下降不顯著（表4)
表3 HpUT與血清胃泌素水平（x±s(ng/L))
| HpUT例數(shù) | 空腹 | 餐后 |
| 陽性 | 96.50±18.53 | 125.63±31.11 |
| 陰性 | 92.72±12.24 | 118.84±20.83 |
表4 ADU患者血清胃泌素水平（x±s(ng/L)))
| HpUT | n | 治療前 | 治療后 | |
| 空腹 | 101.7±24.0 | 91.6±14.9 | ||
| 轉(zhuǎn)陰 | 23 | 餐后 | 223.9±34.7 | 130.2±15.7 |
| 空腹 | 102.0±27.1 | 99.6±13.7 | ||
| 仍陽性 | 7 | 餐后 | 213.9±39.6 | 200.1±33.8 |
aP<0.05,bP<0.01,vs治療前。
3 討論
對(duì)于胃竇部Hp感染是否為DU致病原愈來愈受到關(guān)注，Hp首先寄生于胃竇部，而潰瘍卻好發(fā)于十二指腸，二者究竟存在著何種內(nèi)在聯(lián)系一直是研究的焦點(diǎn)。本組資料表明，NGDM組內(nèi)胃竇部粘膜可檢出Hp，而十二指腸粘膜未能檢出Hp，卻有10%的檢出胃型上皮化生，隨著胃、十二指腸粘膜炎變程度加重，胃竇粘膜Hp的檢出率（X2=33.1515，P<0.01)、十二指腸粘膜Hp和胃型上皮化生的檢出率（X2=58.4046,P<0.01和X2=53.4582,P<0.01)均顯升高，還發(fā)現(xiàn)3組胃型上皮化生的檢出率均高于Hp的檢出率（10%＞0，80%＞73.3%,96.7＞93.3%)。這些結(jié)果進(jìn)一步驗(yàn)證了Hp可首先寄生于正常人的胃竇及幽門部粘膜，Hp的出現(xiàn)早于粘膜的炎性改變，也可作為活動(dòng)性胃竇炎的重要標(biāo)志。十二指腸粘膜的Hp感染遲于胃竇部，并出現(xiàn)于伴有胃型上皮化生的十二指腸粘膜上，胃型上皮的化生是胃酸作用的結(jié)果，也是對(duì)胃酸的一種保護(hù)性反應(yīng)。
