一、正常心肌電生理
（一)心肌細(xì)胞膜電位
心肌細(xì)胞的靜息膜電位，膜內(nèi)負(fù)于膜外約-90mV，處于極化狀態(tài)。心肌細(xì)胞興奮時(shí)，發(fā)生除極和復(fù)極，形成動(dòng)作電位。它分為5個(gè)時(shí)相，0相為除極，是Na+快速內(nèi)流所致。1相為快速復(fù)極初期，由K+短暫外流所致。2相平臺(tái)期，緩慢復(fù)極，由Ca2+及少量Na+經(jīng)慢通道內(nèi)流與K+外流所致。3相為快速復(fù)極末期，由K+外流所致。0相至3相的時(shí)程合稱為動(dòng)作電位時(shí)間（action potential duration,APD)。4相為靜息期，非自律細(xì)胞中膜電位維持在靜息水平，在自律細(xì)胞則為自發(fā)性舒張期除極，是特殊Na+內(nèi)流所致，其通道在—50mV開始開放，它除極達(dá)到閾電位就重新激發(fā)動(dòng)作電位。
�。ǘ�)快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng)
心工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位大（負(fù)值較大)，除極速率快，傳導(dǎo)速度也快，呈快反應(yīng)電活動(dòng)，其除極由Na+內(nèi)流所促成；竇房結(jié)和房室結(jié)細(xì)胞膜電位�。ㄘ�(fù)值較小)，除極慢，傳導(dǎo)也慢，呈慢反應(yīng)電活動(dòng)，除極由Ca2+內(nèi)流促成。心肌病變時(shí)，由于缺氧缺血使膜電位減小，快反應(yīng)細(xì)胞也表現(xiàn)出慢反應(yīng)電活動(dòng)。
（三)膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度
膜反應(yīng)性是指膜電位水平與其所激發(fā)的0相上升最大速率之間的關(guān)系。一般膜電位大，0相上升快，振幅大，傳導(dǎo)速度就快；反之，則傳導(dǎo)減慢。可見膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素，其典型曲線呈S狀，多種因素（包括藥物)可以增高或降低之。
（四)有效不應(yīng)期
復(fù)極過程中膜電位恢復(fù)到-60～—50mV時(shí)，細(xì)胞才對(duì)刺激發(fā)生可擴(kuò)布的動(dòng)作電位。從除極開始到這以前的一段時(shí)間即為有效不應(yīng)期（effective refractory period,ERP)，它反映快鈉通道恢復(fù)有效開放所需的最短時(shí)間。其時(shí)間長短一般與APD的長短變化相應(yīng)，但程度可有不同。一個(gè)APD中，ERP數(shù)值大，就意味著心肌不起反應(yīng)的時(shí)間延長，不易發(fā)生快速型心律失常。
圖22-1 浦肯野纖維的快反應(yīng)與慢反應(yīng)電活動(dòng)
A快反應(yīng) B慢反應(yīng)
二、心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制
心律失常可由沖動(dòng)形成障礙和沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙或二者兼有所引起。
（一)沖動(dòng)形成障礙
1．自律性增高 自律細(xì)胞4相自發(fā)除極速率加快或最大舒張電位減小都會(huì)使沖動(dòng)形成增多，引起快速型心律失常。此外，自律和非自律細(xì)胞膜電位減小到-60mV或更小時(shí)，就引起4相自發(fā)除極而發(fā)放沖動(dòng)，即異常自律性。
圖22－2 不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)間
……局部去極化（局部性興奮)
──全面去極化（擴(kuò)布性興奮)
