麻疹（Measles Rubeola)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征為發(fā)熱、流涕、咳嗽、眼結(jié)合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮膚斑丘疹。
我國古代醫(yī)書早在公元196--220年，即有關(guān)于麻疹敘述；在1023--1104年，已認識到此病為一種傳染病，并能與天花初步區(qū)別。1576年首先提出麻疹病名，已認識到其流行性及具有一定的免疫性。
國外關(guān)于麻疹的最早記載是在公元九世紀，阿拉伯醫(yī)學(xué)家認為麻診是一種輕型天花。至1675年才認識麻疹是一個獨立的疾病。1864年對法羅群島麻疹流行病學(xué)作了第一次確切的描述，并證實麻疹系在人和人之間經(jīng)呼吸道傳播。
Enders及我國學(xué)者在50年代先后采用人胚腎和猴腎細胞組織培養(yǎng)，成功分離出麻疹病毒。1965年我國自制麻疹減毒活疫苗成功，推廣應(yīng)用后，麻疹發(fā)病率已顯著下降，但在執(zhí)行計劃免疫較差地區(qū)，仍有局部小流行。目前，麻疹已被列為世界上消滅疾病的第二個目標。
[病原學(xué)]
麻診病毒屬副粘液病毒。電鏡下呈球形或絲狀，直徑為120--250nm，中心為直徑17nm的單股RNA，外包核衣殼，核衣殼外為10--20nm厚的脂蛋白囊膜，表面有短小突起。囊膜含有三種蛋白：①M蛋白，系非糖化蛋白，位于囊膜脂質(zhì)雙層內(nèi)，與病毒裝配、芽生、維持病毒顆粒完整性有關(guān)。缺乏M蛋白，則形成缺損麻疹病毒（abortive measles virus)，可能是發(fā)生亞急性硬化性全腦炎的原因。②糖化蛋白HA，位于囊膜表面。HA即血凝素，有吸咐于宿主細胞的作用；還能凝集猴紅細胞。③F1蛋白，是細胞融合蛋白（fusion protein)或血溶素(haemolysin,HL)位于囊膜表面，具促使病毒與宿主細胞融合及溶血功能；在組織培養(yǎng)中，可見因細胞融合形成的多核巨細胞，且胞核呈梭形或放腺狀。麻疹病毒膜上無神經(jīng)氨酸酶。
麻疹病毒可在人胚腎、猴腎及人羊膜細胞中增殖。經(jīng)組織培養(yǎng)連續(xù)傳代后，逐漸失去致病性，但保持免疫性，故依此制備減毒活疫苗。過去一直認為麻診病毒抗原性穩(wěn)定，但近年有人認為麻診病毒抗原也有變異。
該病毒外界抵抗力不強，易被紫外線及一般消毒劑滅活；耐寒不耐熱，4℃可存活5個月，-15℃存活5年；而20～37℃僅存活2小時，56℃30分鐘即被破壞。
[流行病學(xué)]
�。ㄒ�)傳染源 患者為唯一傳染源。一般認為出疹前后5天均有傳染性。該病傳染性強，易感者直接接觸后90%以上可得病。隱性感染者的傳染源作用不大。
�。ǘ�)傳播途徑患者咳嗽、噴嚏時，病毒隨飛沫排出，直接到達易感者的呼吸道或眼結(jié)合膜而致感染。間接傳播很少。
�。ㄈ�)易感人群 未患過麻疹，也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病后有較持久的免疫力。通常6個月至5歲小兒發(fā)病率最高，6個月以下的嬰兒具有母遞免疫力，極少發(fā)病。麻疹活疫苗預(yù)防接種后可獲有效免疫力，但抗體水平可逐年下降，因此如再接觸傳染源還可發(fā)病。據(jù)報道60年代以后廣泛預(yù)防接種，發(fā)病年齡有增大趨勢，隱性感染者也普遍存在，且產(chǎn)生的免疫力較疫苗免疫強10倍多。醫(yī)學(xué)全.在.線m.zxtf.net.cn
（四)流行特征本病目前多為散發(fā)，但如傳染源進入易感者居住集中的地區(qū)，則可致暴發(fā)流行。流行多發(fā)生于冬春兩季。在未普及疫苗接種地區(qū)，往往每2～3年發(fā)生一次流行。當城市易感者超過40%，農(nóng)村易感者達60--80%時即有發(fā)生流行的可能。
[發(fā)病原理與病理變化]
麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼結(jié)膜侵入，在局部上皮細胞及附近淋巴組織復(fù)制增殖，1～2天后入血，形成第一次病毒血癥，通過白細胞帶至網(wǎng)狀皮系統(tǒng)增殖。約經(jīng)3天，大量繁殖的病毒再次釋放入血，形成第二次病毒血癥，致全身各組織器官廣泛受累，病毒在這些組織里復(fù)制增殖，造成組織炎癥、壞死、引起高熱、出疹等一系列臨床癥狀。
病理變化特點是全身淋巴組織單核-巨噬細胞增生和浸潤，形成多核巨細胞，如咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結(jié)、蘭尾、腸道淋巴組織中，鏡檢可見大小不等，含有100個以上的核、胞漿內(nèi)及核內(nèi)均有嗜酸性包涵體的細胞，稱華佛細胞（Warthin-Finkeldey cells)。另外在皮膚、粘膜、呼吸道及上皮還可查見形態(tài)不規(guī)、胞核單個或數(shù)十聚集成球狀，胞漿伊紅色的細胞，謂上皮巨細胞。上述細胞于前驅(qū)期及出疹后1～4天常見，故有早期臨床診斷價值。
麻疹皮疹多認為系麻疹病毒感染上皮細胞和血管內(nèi)皮細胞后發(fā)生Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)所致。其病變?yōu)樯掀ぜ毎[脹，空泡變性壞死、角化脫屑，真皮層毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹增生伴淋巴細胞和組織細胞浸潤，血管擴張，紅細胞及血漿滲出。麻疹粘膜斑與皮疹相仿，由于粘膜與粘膜下炎癥引起局部充血、滲出、壞死及角化。胃腸粘膜也有類似病變。
麻疹病程中呼吸道病變較顯著，有充血、水腫、單核細胞浸潤，粘膜可壞死形成潰瘍；肺泡壁有增生和細胞浸潤，有多核巨細胞及透明膜形成等。一般當皮疹出現(xiàn)時，肺部多核巨細胞消失，而T細胞功能低下者，則巨細胞持續(xù)不退，常因形成麻疹巨細胞炎死亡�；颊叻尾砍新檎畈《驹l(fā)損害外，易繼發(fā)細菌感染，引起化膿性支氣管肺炎病變。合并腦炎時，腦組織可見多核巨細胞、炎癥充血水腫與脫髓鞘改變。肝腎等實質(zhì)器官可見上皮細胞變性或灶性壞死。心肌也可出現(xiàn)間質(zhì)水腫及單核細胞浸潤。
機體感染麻疹病毒后，產(chǎn)生血凝抑制抗體，抗融合因子F抗體及補體結(jié)合抗體。前兩者均有中和作用，出疹后1～3天就可檢出；初為IgM，出疹后7天達高峰，1～3月后下降，IgG抗體比IgM晚1～2天出現(xiàn)，存在時間長，具有特異保護作用。然而細胞免疫在清除病毒方面可能起著更為重要作用，因免疫球蛋白缺乏者，麻疹病程不延長；細胞免疫功能低下者，既使用大量免疫球蛋白治療，其麻疹病仍遷延不愈，且常因而死亡。麻疹感染過程中，非特異免疫反應(yīng)也有變化，如白細胞總數(shù)減少，中性粒細胞移動力下降；皮膚超敏反應(yīng)減弱；臨床上濕疹、哮喘、腎病減輕，結(jié)核菌素試驗轉(zhuǎn)陰等。依上述看，麻疹的免疫機理是既有體液免疫又有細胞免疫，還有免疫功能失調(diào)。
