慢性支氣管炎（chronic bronchitis，簡(jiǎn)稱慢支)是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺原性心臟病。它是一種嚴(yán)重危害人民健康的常見病，尤以老年人多見。據(jù)我國(guó)1973年全國(guó)部分普查資料統(tǒng)計(jì)，患病率約為3.82%。隨年齡增長(zhǎng)而增加，50歲以上者可高達(dá)15％左右。1992年國(guó)內(nèi)普查的部分統(tǒng)計(jì)資料，患病率為3.2%。
[病因和發(fā)病機(jī)制]
病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內(nèi)因兩個(gè)方面。
一、外因
（一)吸煙 國(guó)內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時(shí)間愈長(zhǎng)，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制；支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細(xì)胞功能減弱，均易起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細(xì)胞化生，粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣，易于感染和發(fā)病。
�。ǘ�)感染因素 感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重要因素。
（三)理化因素 如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠(yuǎn)較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發(fā)病因。
（四)氣候 寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時(shí)。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。
�。ㄎ�)過敏因素 據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過敏因素而致病。
二、內(nèi)因
（一)呼吸道局部防御及免疫功能減低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，對(duì)吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤(rùn)的作用；氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運(yùn)動(dòng)，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物；細(xì)支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A（SIgA)，有抗病毒和細(xì)菌的作用。因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防御功能退化，單核－吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能衰退等，致患病率較高。
（二)植物神經(jīng)功能失調(diào) 當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時(shí)，對(duì)正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。
綜合上述因素，當(dāng)機(jī)體抵抗力減弱時(shí)，氣道存在不同程度敏感性（易感性)的基礎(chǔ)上，有一種或多種外因的存在，長(zhǎng)期反復(fù)作用，可發(fā)展成為慢支。如長(zhǎng)期吸煙損害呼吸道粘膜，加上微生物的反復(fù)感染，可發(fā)生慢性支氣管炎，甚至發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。
[病理]
早期，上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發(fā)展至晚期，粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。電鏡觀察可見Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞腫脹變厚，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增產(chǎn)生；毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在并發(fā)肺氣腫和肺心病者尤為顯著。醫(yī).學(xué).全.在.線m.zxtf.net.cn
[病理生理]
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量（FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中段流量多為正常。但有些病人小氣道功能（小于2mm直徑的氣道)已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。
[臨床表現(xiàn)]
一、癥狀
多緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。開始癥狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或變冷感冒后，則引起急性發(fā)作或加重。或由上呼吸道感染遷延不愈，演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)多可自然緩解。
（一)咳嗽 支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚于支氣管腔內(nèi)均可引起咳嗽�？人試�(yán)重程度視病情而定，一般晨間咳嗽較重，白天從較輕，晚間睡前有陣咳或排痰。
（二)咳痰 由于夜間睡眠后管腔內(nèi)蓄積痰液，加以副交感神經(jīng)相對(duì)興奮，支氣管分泌物增加，因此，起床后或體位變動(dòng)引起刺激排痰，常以清晨排痰較多，痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。若有嚴(yán)重而反復(fù)咯血，提示嚴(yán)重的肺部疾病，如腫瘤。急性發(fā)作伴有細(xì)菌感染時(shí)，則變?yōu)檎骋耗撔�，咳嗽和痰量亦隨之增加。
�。ㄈ�)喘息或氣急 喘息性慢支有支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無氣急現(xiàn)象。反復(fù)發(fā)作數(shù)年，并發(fā)阻塞性肺氣腫時(shí)，可伴有輕重程度不等的氣急，先有勞動(dòng)或活動(dòng)后氣喘，嚴(yán)重時(shí)動(dòng)則喘甚，生活難以自理。
總之，咳、痰、喘為慢支的主要癥狀，并按其類型、病期及有無并發(fā)癥，臨床可有不同表現(xiàn)。
二、體征
早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時(shí)有肺氣腫體征（見“肺氣腫”節(jié))。
