急性出血性壞死性腸炎（acute hemorrhagic necrotizing enteritis)是與C型產(chǎn)氣莢膜芽孢桿菌感染有聯(lián)系的一種急性腸炎，本病病變主要在小腸，病理改變以腸壁出血壞死為特征。其主要臨床表現(xiàn)為腹痛、便血、發(fā)熱、嘔吐和腹脹。嚴重者可有休克、腸麻痹等中毒癥狀和腸穿孔等并發(fā)癥。
診斷主要根據(jù)臨床癥狀。突然腹痛、腹瀉、便血及嘔吐，伴中等度發(fā)熱，或突然腹痛后出現(xiàn)休克癥狀，應考慮本病的可能。腹部X線平片有助于診斷。
本病需與中毒性菌痢、過敏性紫癜、急性Crohn病、絞窄性腸梗阻、腸套疊、阿米巴腸病以及腸息肉病等鑒別。
本病治療以非手術療法為主，加強全身支持療法、糾正水電解質失常、解除中毒癥狀、積極防治中毒性休克和其他并發(fā)癥。必要時才予手術治療。
�。ㄒ�)非手術治療
1.一般治療 休息、禁食，腹痛、便血和發(fā)熱期應完全臥床休息和禁食。直至嘔吐停止，便血減少，腹痛減輕時方可進流質飲食，以后逐漸加量。禁食期間應靜脈輸入高營養(yǎng)液，如10%葡萄糖、復方氨基酸和水解蛋白等。過早攝食可能導致疾病復發(fā)，但過遲恢復進食又可能影響營養(yǎng)狀況，延遲康復。腹脹和嘔吐嚴重者可作胃腸減壓。腹痛可給予解痙劑。
2.糾正水電解質紊亂 本病失水、失鈉和失鉀者較多見。可根據(jù)病情酌定輸液總量和成分。兒童每日補液量約80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液約占2/3～3/4，生理鹽水約占1/3～1/4，并加適量氯化鉀。
3.抗休克 迅速補充有效循環(huán)血容量。除補充晶體溶液外，應適當輸血漿、新鮮全血或人體血清白蛋白等膠體液。血壓不升者可配合血管活性藥物治療，如α-受體阻滯劑、β-受體興奮劑或山莨菪堿等均可酌情選用。
4.抗生素 控制腸道內(nèi)感染可減輕臨床癥狀，常用的抗生素有：氨基芐青霉素（4～8g/d)、氯霉素（2g/d)、慶大霉素（16～24萬u/d)、卡那霉素（1g/d)，舒氨西林（6.0g/d)、復達欣4g/d或多粘菌素和頭孢菌素等，一般選二種聯(lián)合應用。
5.腎上腺皮質激素 可減輕中毒癥狀，抑制過敏反應，對糾正休克也有幫助，但有加重腸出血和促發(fā)腸穿孔之危險。一般應用不超過3～5天；兒童用氫化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d；成人用氫化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由靜脈滴入。
6.對癥療法 嚴重腹痛者可予度冷��；高熱、煩躁者可給予吸氧、解熱藥、鎮(zhèn)靜藥或予物理降溫。
7.抗毒血清 采用welchii桿菌抗毒血清42000～85000u靜脈滴注，有較好療效。
�。ǘ�)外科手術治療
下列情況可考慮手術治療：①腸穿孔；②嚴重腸壞死，腹腔內(nèi)有膿性或血性滲液；③反復大量腸出血，并發(fā)出血性休克；④腸梗阻、腸麻痹。⑤不能排除其他急需手術治療的急腹癥。手術方法：①腸管內(nèi)無壞死或穿孔者，可予普魯卡因腸系膜封閉，以改善病變段的血循環(huán)；②病變嚴重而局限者可作腸段切除并吻合；③腸壞死或腸穿孔者，可作腸段切除、穿孔修補或腸外置術。
本病的病因尚未完全闡明�，F(xiàn)認為本病的發(fā)病與感染產(chǎn)生B毒素的Welchii桿菌（C型產(chǎn)氣莢膜桿菌)有關，B毒素可致腸道組織壞死，產(chǎn)生壞疽性腸炎。
在本病發(fā)病率頗高的巴布亞新幾內(nèi)亞高原地區(qū)，研究發(fā)現(xiàn)，當?shù)鼐用衲c腔內(nèi)蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當?shù)刈鳛橹魇车?a class="channel_keylink" href="/pharm/2009/20090113054034_93533.shtml" target="_blank">甘薯中所含的耐熱性胰蛋白酶抑制因子（heatstable trypsin inhibitors)有關。在動物實驗中，經(jīng)胃管灌注Welchii桿菌液，動物并不致病；但若同時灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉則可致病，并產(chǎn)生與急性出血壞死性腸炎相同的組織病理學改變。動物實驗還證明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和減輕本病的發(fā)生和發(fā)展。以上事實提示，本病的發(fā)生除了進食污染有致病菌的肉類食物外，也還有其他飲食因素，如飲食習慣突然改變，有利于Welchii桿菌的繁殖；或如飲食以甘薯為主，腸內(nèi)胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破壞減少。
本病主要病理改變?yōu)槟c壁小動脈內(nèi)類纖維蛋白沉著、栓塞而致小腸出血和壞死。病變部位以空腸及回腸為多見且嚴重；有時也可累及十二指腸、結腸及胃；少數(shù)病例全胃腸道均可受累。病變常呈節(jié)段性，可局限于腸的一段，也可呈多發(fā)性。病變常起始于粘膜，表現(xiàn)為腫脹、廣泛性出血，皺襞頂端被覆污綠色的假膜，但病變與正常粘膜分界清楚。病變可延伸至粘膜肌層，甚至累及漿膜。病變腸壁明顯增厚、變硬、嚴重者可致腸潰瘍和腸穿孔。鏡下可見病變粘膜呈深淺不一的壞死改變，輕者僅及絨毛頂端，重者可累及粘膜全層。粘膜下層除有廣泛出血外，亦可有嚴重的水腫和炎癥細胞浸潤。肌層及漿膜層可有輕微出血。腸平滑肌可見腫脹、斷裂、玻璃樣變及壞死。血管壁則呈纖維素樣壞死，也�？捎醒ㄐ纬�。腸壁肌神經(jīng)叢細胞可有營養(yǎng)不良性改變。
除腸道病變外，尚可有腸系膜局部淋巴結腫大、軟化；肝臟脂肪變性、急性脾炎、間質性肺炎、肺水腫；個別病例尚可伴有腎上腺灶性壞死。
本病曾有兩次大的爆發(fā)，一次發(fā)生于第二次世界大戰(zhàn)后的德國；另一次在60年代，發(fā)生于巴布亞新幾內(nèi)亞，均由于吃了未煮熟或變質的肉類引起。除以上兩次大的爆發(fā)，本病呈散發(fā)性。本病在巴布亞新幾內(nèi)亞、烏干達、泰國、印度、新加坡和斯里蘭卡等國均有報道。我國川、滇、黔、鄂、江、浙、贛、魯?shù)仁≡袌蟾�，但以遼寧和廣東兩省報道的病例數(shù)最多。農(nóng)村的發(fā)病數(shù)顯著高于城市。本病在全年皆可發(fā)生，尤多見于夏秋季。兒童和青少年比成人多見。在廣東和遼寧的兩組733例中，男性463例，女性270例，男女之比為1.7∶1。年齡分布為18～82歲，其中＜15歲者占60.5%。
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1.病史 起病急，發(fā)病前多有不潔飲食史。受冷、勞累，腸道蛔蟲感染及營養(yǎng)不良為誘發(fā)因素。
2.腹痛 起病急驟，突然出現(xiàn)腹痛，也�？蔀樽钕劝Y狀，多在臍周。病初常表現(xiàn)為逐漸加劇的臍周或中上腹陣發(fā)性絞痛，其后逐漸轉為全腹持續(xù)性痛并有陣發(fā)性加劇。
3.腹瀉便血 腹痛發(fā)生后即可有腹瀉。糞便初為糊狀而帶糞質，其后漸為黃水樣，繼之即呈白水狀或呈赤豆湯和果醬樣，甚至可呈鮮血狀或暗紅色血塊，糞便少而且惡臭。無里急后重。出血量多少不定，輕者可僅有腹瀉，或僅為糞便隱血陽性而無便血；嚴重者一天出血量可達數(shù)百毫升。腹瀉和便血時間短者僅1～2天，長者可達一月余，且可呈間歇發(fā)作，或反復多次發(fā)作。腹瀉嚴重者可出現(xiàn)脫水和代謝性酸中毒等。
4.惡心嘔吐 常與腹痛、腹瀉同時發(fā)生。嘔吐物可為黃水樣，咖啡樣或血水樣，亦可嘔吐膽汁。
5.全身癥狀 起病后即可出現(xiàn)全身不適，軟弱和發(fā)熱等全身癥狀。發(fā)熱一般在38～39℃，少數(shù)可達41～42℃，但發(fā)熱多于4～7天漸退，而持續(xù)2周以上者少見。
6.腹部體征 相對較少。有時可有腹部飽脹、見到腸型。臍周和上腹部可有明顯壓痛。早期腸鳴音可亢進，而后可減弱或消失。
臨床分型
1.胃腸炎型 見于疾病的早期有腹痛、水樣便、低熱，可伴惡心嘔吐。
2.中毒性休克 出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、神志淡漠、嗜睡、譫語、休克等表現(xiàn)，常在發(fā)病1～5天內(nèi)發(fā)生。
3.腹膜炎型 有明顯腹痛、惡心嘔吐、腹脹及急性腹膜炎征象，受累腸壁壞死或穿孔，腹腔內(nèi)有血性滲出液。
4.腸梗阻型 有腹脹、腹痛、嘔吐頻繁，排便排氣停止，腸鳴音消失，出現(xiàn)鼓腸。
5.腸出血型 以血水樣或暗紅色血便為主，量可多達1～2L，明顯貧血和脫水。
1.血象 周圍血白細胞增多，甚至高達4，0000/mm3以上，以中性粒細胞增多為主，常有核左移。紅細胞及血紅蛋白常降低。
2.糞便檢查 外觀呈暗紅或鮮紅色，或隱血試驗強陽性，鏡下見大量紅細胞，偶見脫落的腸系膜�？捎猩倭炕蛑械攘磕摷毎�。
3.X線檢查 腹部平片可顯示腸麻痹或輕、中度腸擴張。鋇劑灌腸檢查可見腸壁增厚，顯著水腫，結腸袋消失。在部分病例尚可見到腸壁間有氣體，此征象為部分腸壁壞死，結腸細菌侵入所引起；或可見到潰瘍或息肉樣病變和僵直。部分病例尚可出現(xiàn)腸痙攣、狹窄和腸壁囊樣積氣。
