鉀(K)是細胞內(nèi)最多的陽離子。僅約2%總體鉀在細胞外。因為大部分細胞內(nèi)鉀在肌細胞內(nèi)，故總體鉀與身體肌肉塊呈粗略的比例。平均70kg體重成人約有鉀3500mEq。
鉀是細胞內(nèi)滲透壓主要決定簇。細胞內(nèi)，外液鉀濃度之間相互關(guān)系強烈影響細胞膜極化，依次影響重要的細胞程序，如神經(jīng)沖動傳導(dǎo)和肌肉(包括心肌)收縮。因此，相對小血漿鉀改變可有明顯臨床表現(xiàn)。
在無嚴重代謝障礙時，血漿鉀提供總體鉀含量合理臨床估計。假設(shè)血漿pH恒定，血漿鉀濃度從4降至3mEq/L指示總體缺鉀100～200mEq。血漿下降達＜3mEq/L指示總體缺鉀約200～400mEq。許多病態(tài)情況下，血漿鉀濃度變得不是總體鉀含量可靠指標，因為鉀向細胞內(nèi)或細胞外轉(zhuǎn)移。
內(nèi)部鉀平衡
許多因素影響鉀(K)細胞內(nèi)外運動。其中最重要是循環(huán)血胰島素水平。有胰島素，鉀向細胞內(nèi)運動，因此降低血漿鉀濃度。當循環(huán)胰島素缺乏，如糖尿病酮酸中毒，鉀向細胞外運動，提高血漿鉀，即使有總體鉀缺乏。興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)同樣影響細胞內(nèi)鉀運動。β-激動劑，特別是選擇性β2-激動劑，促發(fā)細胞吸取鉀，而β-阻滯劑或α-激動劑興奮，似乎促發(fā)鉀向細胞外運動。血漿鉀同樣明顯受血漿pH影響。急性酸中毒促使鉀向細胞外運動進入ECF。急性代謝性堿中毒促使鉀向反方向運動。然而，血漿HCO3-濃度改變可能比pH改變對這方面更為重要。因此，礦物酸堆積的酸中毒(無陰離子間隙高氯性酸中毒)由于通過細胞轉(zhuǎn)移很可能顯示血漿鉀增高。相反，由于有機酸堆積(陰離子間隙增加酸中毒)代謝性酸中毒不引起高鉀血癥。因此，高鉀血癥常常伴有胰島素缺乏糖尿病酸中毒和ECF高張而不是酸中毒本身。急性呼吸性酸中毒和堿中毒對血漿鉀濃度比代謝障礙較少影響。然而，血漿鉀濃度按血漿pH(和HCO3-濃度)水平總可以被解釋。
外部鉀平衡
飲食攝入鉀正常波動介于40～150mEq/d。穩(wěn)定狀態(tài)，大便丟鉀相對恒定，量少(約攝入量10%)。尿鉀排泄受調(diào)節(jié)至接近攝入鉀量，以便維持平衡。然而，當鉀負荷快速攝入，在以后數(shù)小時僅約50%出現(xiàn)在尿中。由于其余大部分鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，使血漿鉀升高減少。如繼續(xù)大量攝入鉀，腎鉀排泄增多，大概鉀興奮醛固酮分泌。此外，鉀從糞便中吸收似乎在調(diào)節(jié)控制下，在慢性鉀過多，可下降50%。
當食物中鉀攝入下降，細胞內(nèi)鉀再作為緩沖對抗血漿鉀濃度波動。腎臟保鉀作用對減少飲食中鉀反應(yīng)相對緩慢，遠遠小于腎臟保鈉能力。腎鉀排泄20mEq/24h代表近乎最大腎鉀保留，因此暗示明顯鉀丟失。
血漿鉀自由濾過腎小球。濾過鉀的大部分在近端小管和亨利袢重吸收。正常情況下鉀分泌進入遠端小管和集合管濾液中。凈腎鉀排泄主要受遠端腎單位鉀分泌變化調(diào)節(jié)。遠端鉀分泌受醛固酮，酸堿狀態(tài)，遠端腎單位尿流率和膜極化調(diào)節(jié)。高循環(huán)醛固酮水平引起泌鉀增加和尿鉀排泄。醛固酮的缺乏和抑制降低遠端腎單位泌鉀和導(dǎo)致腎鉀保留。急性酸中毒損害鉀排泄，而慢性酸中毒和急性堿中毒引起尿鉀排泄(見下文酸，堿代謝障礙)。增加遠端腎單位鈉和高遠端腎單位尿流量有利于鉀分泌。遠端腎單位鈉回吸收增加管腔負電勢，進一步支持鉀分泌。因此，增加遠端腎單位鈉，像在高鈉攝入或袢利尿劑治療一樣，伴有增加鉀排泄。
實驗室檢查
實驗室測定血漿鉀濃度通常正確。過去火焰光度比色已被特異離子電極測定所取代。已有最新比色法進行床邊快速血漿鉀測定。雖然不能取代臨床實驗測定，但這種方法具有一定的正確性和比較實用，特別是在ICU，能夠提供快速結(jié)果。
若干種疾病導(dǎo)致假血漿鉀濃度。假低血清鉀(假低鉀血癥)，偶爾發(fā)生于極高白血球(＞105/μl)髓性白血病病人，假如在測定前標本放置室溫，由于異常白細胞吸收血漿中鉀。血標本立即分離血漿或血清測定電解質(zhì)就可避免假性低血鉀。假性高血清鉀(假性高鉀血癥)同樣可以發(fā)生，最通常是溶血，從標本紅細胞內(nèi)釋放出細胞內(nèi)鉀。由于這一原因，靜脈抽血應(yīng)該當心不要通過小口徑針快速抽血或劇烈搖動血標本。假性高鉀血癥可由于血小板過多癥(血小板計數(shù)＞106/μl)，由于凝血過程中從血小板釋放出鉀。假性高鉀血癥，血漿鉀(非凝固血)，與血清鉀相反，將是正常。
鉀代謝障礙
低鉀血癥
由于總體鉀貯備缺乏或鉀異常運動進入細胞內(nèi)引起血清鉀濃度下降＜3.5mEq/L。
病因?qū)W和發(fā)病機制
低鉀血癥可以是鉀攝入減少，但通常是由于過度尿鉀或胃腸道鉀丟失所致。異常胃腸道鉀丟失發(fā)生在慢性腹瀉和長期濫用瀉劑或腸道轉(zhuǎn)流。胃腸道鉀丟失的其他原因包括食粘土癖，嘔吐和胃吸引。罕見有結(jié)腸絨毛腺癌可引起胃腸道大量鉀丟失。胃腸道鉀丟失，由于代謝性堿中毒和容量丟失興奮醛固酮分泌，而合并腎鉀丟失。
鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移同樣可引起低鉀血癥。所以發(fā)生在全胃腸外營養(yǎng)，大量進餐和給胰島素后的糖原合成過程中。興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，尤其用B2-激動劑，如舒喘寧，叔丁喘寧，由于細胞鉀吸取可產(chǎn)生低鉀血癥。很類似，嚴重低鉀血癥偶爾見于甲狀腺毒癥病人由于過度β-交感興奮(低血鉀甲狀腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕見常染色體顯性遺傳疾病。由于突然鉀向細胞內(nèi)異常轉(zhuǎn)移(見高鉀血癥)，引起一過性，發(fā)作性嚴重低鉀血癥為特征。發(fā)作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量進食碳水化合物或劇烈鍛煉所促發(fā)，但變異型無這些表現(xiàn)。
不同的疾病可引起腎鉀喪失增加。尿鉀排泄可發(fā)生于過多鹽皮質(zhì)類固醇直接作用遠端腎單位促使泌鉀。庫欣綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥，罕見的腎素分泌腫瘤，糖皮質(zhì)激素可治療性醛固酮增多癥(罕見遺傳性疾病)和先天性腎上腺皮質(zhì)增生均可引起鹽皮質(zhì)激素過多的低鉀血癥。抑制11-β羥類固醇脫氫酶(11β-HSDH)阻斷皮質(zhì)醇(有一些鹽皮質(zhì)激素活性)轉(zhuǎn)變成皮質(zhì)素(無鹽皮質(zhì)激素活性)。這些物質(zhì)如甘草酸(見于甘草和咀嚼煙草)抑制11β-HSDH導(dǎo)致腎鉀排泄。
Liddle綜合征(參見第229節(jié))是一種罕見的常染色體顯性疾病，以嚴重高血壓和低血鉀為特點。Liddle綜合征通過遠端腎單位無限的鈉重吸收，后者由于一種突變見于上皮鈉通道亞單位基因編碼上。不適當高鈉回吸收導(dǎo)致高血壓和腎鉀喪失。
Bartter綜合征(參見第229節(jié))是一原因未定的不常見疾病，特征是腎鉀，鈉損耗，過度產(chǎn)生腎素和血管緊張素和正常血壓。
最后，腎鉀損耗可以由于許多先天性和獲得性腎小管病變所致，如腎小管酸中毒和范康尼(Fanconi)綜合征，一種少見綜合征，可導(dǎo)致腎臟鉀，糖，磷，尿酸和氨基酸丟失。
利尿劑是更多導(dǎo)致低鉀血癥的最常用藥物。耗鉀利尿劑阻滯鈉近，遠端腎單位回吸收，包括噻嗪類，袢利尿劑和滲透性利尿劑。氨體舒通，阿米洛爾和氨苯蝶啶阻滯遠端小管和集合管鈉回吸收，因此不伴有耗鉀。經(jīng)誘導(dǎo)腹瀉，瀉藥，尤其是濫用，可引起低鉀血癥。偷用利尿劑和/或濫用瀉藥常常是持久性低鉀血癥的原因，尤其是偏愛體重喪失病人和容易得到藥物康復(fù)護理員。醫(yī)學(xué).全在.線www.med126.com
其他可引起低鉀血癥藥物包括兩性霉素，抗假單孢菌青霉素(如羧芐青霉素)和大劑量青霉素。最后，低鉀血癥可見于急慢性茶堿中毒。
癥狀，體征和診斷
嚴重低鉀血癥(血漿鉀＜3mEq/L)可出現(xiàn)肌無力，導(dǎo)致麻痹和呼吸衰竭。其他肌肉功能紊亂包括痙攣，肌束自發(fā)性收縮，麻痹性腸梗阻，換氣過低，低血壓，搐搦，橫紋肌溶解。持續(xù)性低鉀血癥可損害腎濃縮功能，引起多尿伴繼發(fā)性煩渴。雖然低鉀血癥同樣可伴隨代謝性酸中毒發(fā)生，如腹瀉和腎小管酸中毒，但常常有代謝性堿中毒。一般情況下，GFR，水和鈉平衡不受低鉀血癥影響。然而，類似腎性尿崩癥狀態(tài)可見于嚴重鉀丟失。
血漿鉀水平＜3mEq之前通常對心臟影響甚微。低鉀血癥可以產(chǎn)生室性和房性早搏，室性和房性心動過速，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。以往存在明顯心臟病病人和/或接受毛地黃治療病人有心臟傳導(dǎo)阻滯危險，即使低鉀血癥甚輕。特征性ECG改變：S-T段壓低，增加U波波幅，T波波幅＜U波(同一導(dǎo)聯(lián))見圖12-1。
低鉀血癥診斷是根據(jù)血漿或血清鉀水平＜3.5mEq/L(見上文)。
預(yù)防和治療
接受利尿劑治療的大部分病人，不需常規(guī)鉀替代治療。然而，接受毛地黃治療病人，用β2-激動劑哮喘病人和NIDDN病人中，避免低鉀血癥特別重要。這些病人應(yīng)該用中效最小有效劑量利尿劑，應(yīng)限制飲食中鈉攝入(＜2g/d)，繼治療開始，需密切監(jiān)測血漿鉀。一旦血鉀濃度穩(wěn)定，監(jiān)測頻度減少，除非劑量增加，低鉀血癥癥狀或其他問題發(fā)生。假如低鉀血癥發(fā)生，有指征補鉀，如可能應(yīng)停用利尿劑。對用利尿劑治療的偶爾有低鉀血癥病人，加用氨苯蝶啶100mg/d或安體舒通25mg每日4次口服可能有用，但應(yīng)避免用于腎衰，糖尿病或由于低腎素-低醛固酮(Ⅳ型腎小管酸中毒)伴有高鉀血癥間質(zhì)性腎病病人。對腎衰病人，矯正缺鉀應(yīng)非常謹慎。
當?shù)外浹Y輕度，糾正原發(fā)病變可能足以。當缺乏和低鉀血癥比較嚴重(血漿鉀＜3mEq/L)或當需持續(xù)用耗鉀藥物，可口服KCl(10%KCl)。過度進行性鉀丟失，矯正血鉀缺失通常用20～80mEq/d分次口服數(shù)天。然而，長期饑餓后重新進食期間補鉀可能需數(shù)周。
已有各種補鉀口服制劑。KCl溶液劑量＞25～50mEq口服由于味差難以耐受。腸溶膠囊鉀制劑已發(fā)現(xiàn)有引起小腸潰瘍。蠟浸KCl制劑似乎安全，易耐受。用微膠囊KCl制劑胃腸道出血更少見。已有數(shù)種含8～10mEq的膠囊制劑。
當?shù)脱泧乐兀Y狀出現(xiàn)或?qū)诜䶮o反應(yīng)時，必須腸道外補鉀。因為鉀進入細胞緩慢，低鉀血癥矯正速率受限制。高血漿鉀濃度缺鉀病例，如糖尿病酮酸中毒，應(yīng)該等待血漿鉀下降后才靜脈給予鉀。即使當鉀缺乏嚴重，繼續(xù)過度鉀丟失，罕見需要給予鉀＞80～100mEq/24h。現(xiàn)代精確的靜脈灌注泵已減少了補高濃度KCl溶液的危險。然而大多數(shù)情況是，靜脈給予溶液鉀濃度不需＞60mEq/L，滴注速度不應(yīng)＞10mEq/h。偶爾可能需要比較快地補給KCl溶液以阻止進行性嚴重低鉀血癥。滴注速率＞40mEq/hKCl應(yīng)該進行持續(xù)心臟監(jiān)護和測定血漿鉀/h，避免嚴重高鉀血癥和/或心臟停搏。為了補充KCl，葡萄糖液不是理想選擇，因為隨后增高病人血漿胰島素水平可導(dǎo)致一過性低鉀血癥加重，癥狀加劇，特別是洋地黃化病人。最后，當?shù)外浹Y伴有低鎂，通常需矯正鎂缺乏去阻止腎鉀丟失和促使鉀充盈(見下文低鎂血癥)。
高鉀血癥
總體鉀貯備過多或異常鉀向細胞外運動引起血清鉀濃度增加超過5.5mEq/L(血漿鉀＞5.0mEq/L)。
病因?qū)W和發(fā)病機制
因為腎臟正常排泄過負荷鉀，持續(xù)高鉀血癥意味著減少腎鉀排泄。高鉀血癥同樣可以發(fā)生在代謝性酸中毒，細胞內(nèi)鉀向細胞外運動；缺乏胰島素高血糖，中度鍛煉，尤其有β-阻滯劑時；洋地黃中毒；急性腫瘤溶解；急性血管內(nèi)溶血或橫紋肌溶解所致。家族性高血鉀周期性麻痹是罕見遺傳病，其特點是突然鉀向細胞外運動發(fā)作性高血鉀，常常由鍛煉所促發(fā)。
總體鉀過多的高鉀血癥特別多見于少尿狀態(tài)(尤其是急性腎衰)和伴隨橫紋肌溶解，灼傷，軟組織或胃腸道出血和腎上腺功能減退，較多見到在AIDS病人(見上文低鈉血癥)。在慢性腎衰，GFR＜10～15ml/min，高鉀血癥不常見，除非鉀攝入過度或其他來源鉀過多，如口服或腸道外補鉀，胃腸道出血，組織損傷或溶血。慢性腎衰中其他可能高鉀血癥原因是低腎素-低醛固酮缺乏癥(Ⅳ型腎小管酸中毒)，ACE阻滯劑，保鉀利尿劑，饑餓(抑制胰島素分泌)，β-阻滯劑和NSAID。如足量KCl口服或腸道外補鉀，即使腎功能正常，亦可發(fā)生嚴重高鉀血癥。然而，醫(yī)源性高鉀血癥常見于有某種程度腎損害病人。其他限制腎臟排鉀而產(chǎn)生高鉀血癥藥物包括環(huán)孢霉素，鋰，肝素和甲氧芐啶。
癥狀，體征和診斷
雖然軟癱偶爾可以發(fā)生，但高鉀血癥在心臟毒性(圖12-1)發(fā)生前通常無癥狀。伴隨進行性高鉀血癥(血漿鉀＞5.5mEq/L)最初ECG改變是QT間期縮短和高聳，對稱"T"波峰，進一步高鉀血癥(血漿鉀＞6.5mEq/L)產(chǎn)生結(jié)性和室性心律不齊，QRS波群增寬，PR間期延長和"P"波消失。最后，QRS波群衰變進入正弦波和室性停搏或室性纖顫。
家族性高血鉀周期性麻痹發(fā)作時常常無力，可以進展至明顯麻痹。
高鉀血癥診斷依據(jù)血漿或血清鉀水平＞5.5mEq/L(或血漿鉀＞5.0mEq/L)(見上文鉀代謝)。
治療
輕度高鉀血癥(血漿鉀＜6mEq/L)對減少鉀攝入或中斷藥物，如保鉀利尿劑，β-阻滯劑，NSAID或ACE抑制劑有反應(yīng)。加用袢利尿劑同樣可增加腎鉀排泄。當血漿鉀＞6mEq/L，需較多有創(chuàng)性治療。然而，在急性或慢性腎衰，尤其有高分解代謝或組織損傷時，血漿鉀超過5.0mEq/L，治療應(yīng)該開始。
如無ECG異常，血漿鉀升高不明顯(＜6mEq/L)可用硫酸聚苯乙烯鈉置于山梨醇服用(15～30g加入70%山梨醇30～70ml口服，每4～6小時1次)。硫酸聚苯乙烯鈉的作用是作為陽離子交換樹脂通過腸道粘膜清除鉀。山梨醇和樹脂一起應(yīng)用保證整個腸道暢通。因為腸梗阻或其他原因不能服藥的病人可給予類似劑量作保留灌腸。每克樹脂約移去1mEq鉀。樹脂治療作用緩慢，在高分解代謝時，常常不能明顯降低血漿鉀。因為鈉與鉀交換，當用硫酸聚苯乙烯鈉時，可發(fā)生鈉過負荷，特別是原先容量過負荷少尿病人。
當出現(xiàn)心臟毒性，血漿鉀＞6mEq/L等急癥時，下述3項措施應(yīng)立即快速依次進行，不需等待重復(fù)血漿鉀測定：
1.10%葡萄糖酸鈣10～20ml(或5～10ml22%葡庚糖酸鈣)靜脈推注5～10分鐘。當鈣給予洋地黃治療病人時應(yīng)該謹慎，因為可促發(fā)低鉀血癥相關(guān)的心律紊亂。如ECG惡化，呈正弦波或停搏，葡萄糖酸鈣可以快速靜脈推注(5～10ml推注2分鐘)。
2.正規(guī)胰島素(RI)5～10u靜脈快速推注，繼而立即50%葡萄糖50ml快速灌注。繼以10%葡萄糖水50ml/h防止低血糖。對血漿鉀的作用發(fā)生在15分鐘內(nèi)。
3.吸入大劑量β2 -激動劑，如舒喘靈(10～20mg)吸入10分鐘(濃度5mg/ml)。這種方法已顯示出治療高鉀血癥有效和安全。30分鐘內(nèi)開始作用，持續(xù)2～4小時。
注：NaHCO3已從這一治療系統(tǒng)中有意省略。對NaHCO3治療威脅生命的急性高鉀血癥的效果新近已提出質(zhì)疑。
除了上述通過鉀的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移降低血鉀外，治療嚴重或有癥狀高鉀血癥，從體內(nèi)移去鉀方法同樣應(yīng)盡早進行。移去鉀可用硫酸聚苯乙烯鈉經(jīng)胃腸道完成或通過血液透析。腎衰病人緊急措施后或緊急治療無效，應(yīng)迅速進行血液透析。腹膜透析除鉀效果相對較差，但有益于酸中毒病人，特別是如果用NaHCO3可能出現(xiàn)容量過負荷。
