病理生理學(xué)教案-第五章 缺氧

授課教師

龔小衛(wèi)

課程名稱

病理生理學(xué)

課次編號

授課時間

2006.3.13

授課年級

2004護理本

授課方式

理論課

授課內(nèi)容

缺氧

學(xué)時數(shù)

2

教

學(xué)

目

的

1.   掌握缺氧，低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧的概念。

2.   掌握四種缺氧的原因和機制，血氧變化特點與組織缺氧的機制。

3.  掌握缺氧時機體的變化。了解影響機體對缺氧耐受性的因素。

主

要

內(nèi)

容

1. 缺氧，低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧的概念

2. 四種缺氧的原因和機制，血氧變化特點與組織缺氧的機制

3. 缺氧時機體的變化

4. 影響機體對缺氧耐受性的因素

復(fù)

習(xí)

思

考

題

試述四種缺氧的概念，并比較這四種缺氧對血氧指標的不同影響。

教參

  考

  文

材獻

教  材：人民衛(wèi)生出版社出版的全國統(tǒng)編《病理生理學(xué)》教材第六版

參考書：人民軍醫(yī)出版社出版的《病理生理學(xué)》，趙克森、金麗娟主編

  人民衛(wèi)生出版社出版的《病理生理學(xué)》，王迪潯主編

教

研

室

意

見

教 學(xué) 內(nèi) 容

時間

分配

媒體選擇

缺 氧（hypoxia)

第一節(jié) 概 述

一 缺氧的概念

當組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能、甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。

二 常用血氧指標

(一)氧分壓(partial pressure of oxygen, PO₂)

溶解在血中的氧產(chǎn)生的張力。

正常值：PaO₂：100mmHg（吸入氣的PO₂，外呼吸)

PvO₂：40mmHg（ PaO₂，內(nèi)呼吸)

(二)氧容量(oxygen binding capacity, CO_{2 MAX})

100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜帶氧量。

正常值：20ml/dl

（血紅蛋白的量和質(zhì))

(三)氧含量(oxygen content, CO₂)

100ml血液實際攜帶氧量。

正常值： CaO₂：19ml/dl

CvO₂：14ml/dl

（PO₂和氧容量)

CaO₂- CvO₂=m.zxtf.net.cn/rencai/5ml/dl

（組織攝取氧量)

(四)氧飽和度(oxygen saturation, SO₂)

SO₂ =（CO₂ - 溶解O₂)/ CO₂ MAX ´100%

正常值： SaO₂：95%，SvO₂：70%

氧離曲線：PO₂與SO₂之間的關(guān)系曲線。

P₅₀為反應(yīng)Hb與O₂的親和力的指標，是指血紅蛋白氧飽和度為50％時的氧分壓（26~27mmHg)。

三 分類

(一)按病因分

1.供O₂↓：低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧2.用O₂↓：組織中毒性缺氧

(二)按血氣變化分類

低張性低氧血癥，等張性低氧血癥，低血液動力性缺氧，組織中毒性缺氧

第二節(jié) 原因和發(fā)病機制

一 低張性缺氧 (hypotonic hypoxia)

(一)概念

動脈血氧分壓↓，使動脈血氧含量↓，組織供氧不足，稱為低張性缺氧。

(二)原因

1. 吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧 atmospheric hypoxia)

2. 外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧 respiratory hypoxia)

3. 靜脈血分流入動脈

(三)組織缺氧機制

PaO₂<8kPa(60mmHg)

C_aO₂, S_aO₂↓

O₂彌散速度↓

C_aO₂－C_vO₂↓

供給細胞的O₂↓

(四)血氧變化特點

P_aO₂↓, C_aO₂↓, S_aO₂↓,  CO_2MAX—, C_aO₂－C_vO₂↓/－

發(fā) 紺（cyanosis)：還原血紅蛋白>5g/dl

二 血液性缺氧（hemic hypoxia)

(一)概念

由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。也稱等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia)

(二)原因與機制

1. 貧血

缺氧機制：

Hb↓使CO₂↓，毛細血管處PO₂降低的速度加快，導(dǎo)致氧向組織彌散速度迅速減慢，供給組織的氧減少。

2. 一氧化碳中毒

缺氧機制：

（1)Hb+CO→HbCO，失去攜氧能力

（2)抑制正常RBC的糖酵解，使2, 3-DPG生成↓，造成氧離曲線左移。

3. 高鐵血紅蛋白血癥

缺氧機制：

Hb(Fe²⁺) 氧化劑 Hb(Fe³⁺)

亞硝酸鹽

（1)Hb(Fe³⁺)無攜氧能力；

（2)提高剩余Hb(Fe²⁺)與O₂的親和力，造成氧離曲線左移。

“腸源性紫紺”

4. 血紅蛋白與氧親和力增加

輸入庫存血→2,3-DPG↓

輸入堿性液→血PH↑，使氧離曲線左移

Hb病： Hb→與氧親和力↑

（三)血氧變化特點

PaO₂—, CaO₂↓/-, SaO₂—, CO_2MAX↓/-,  CaO₂-CvO₂↓

三 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia)

(一)概念

由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。也稱低動力性缺氧 （hypokinetic hypoxia)

(二)原因

全身性循環(huán)障礙

局部性循環(huán)障礙

(三)機制：

血流↓→單位時間進入組織血量↓→組織供氧↓

(四)血氧變化特點：

PaO₂, CaO₂, SaO₂, CO_2MAX, CaO₂－CvO₂

  N  N  N   N    ↑

四 組織中毒性缺氧（histogenous hypoxia)

(一)概念

由組織、細胞利用氧異常所引起的缺氧

(二)原因

1. 組織中毒：

機制：

氰化物（CN^-)結(jié)合Fe³⁺→氰化高鐵細胞色素氧化酶→不能傳遞電子→呼吸鏈中斷

2. 細胞損傷

3. 呼吸酶合成障礙

(三)血氧變化特點

PaO₂,  CaO₂,  SaO₂,  CO_2MAX,  CaO₂－CvO₂

N   N     N  N  ↓

第三節(jié) 缺氧時機體機能代謝改變

一 呼吸系統(tǒng)

(一)代償反應(yīng)

呼吸加深加快

機制：

PaO₂↓(<60mmHg)刺激頸A體、主A體化學(xué)感受器，使呼吸深快。

代償特點：

1. 肺通氣改變程度與缺氧時間有關(guān)；

2. 肺通氣改變是低張性缺氧的主要代償反應(yīng)。

（二)呼吸功能障礙

高原性肺水腫：發(fā)病機制

1. 肺內(nèi)各部小血管收縮不均一，使收縮弱的部位血管內(nèi)壓增高，液體滲出增多

2. 肺血管內(nèi)皮通透性增強，液體滲出。

3. 交感－腎上腺髓質(zhì)興奮性增強，外周血管收縮，肺血流量增多，液體外滲。

二 循環(huán)系統(tǒng)

（一)代償反應(yīng)

1. 心輸出量增加（心率­ 、收縮力­ 、回心血­ )

2. 血液重分布

（交感神經(jīng)興奮，局部代謝物­ )

3. 肺血管收縮

（交感興奮、介質(zhì)釋放、鈉鈣內(nèi)流)

4. 毛細血管增生

（二)循環(huán)功能障礙

1. 肺動脈高壓

2. 心肌舒張收縮功能障礙

3. 心律失常

4. 靜脈回流減少

三 血液系統(tǒng)

1. 紅細胞增加（促紅素)

2. 氧離曲線右移

機制：2, 3-DPG增加

2, 3-DPG增加的機制：

（1)缺氧使還原Hb增多，后者使RBC中游離2, 3-DPG減少；

（2)缺氧過度通氣，提高pH。

2, 3-DPG的作用：

利于向組織釋放氧

四 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

出現(xiàn)CNS機能障礙

五 組織細胞變化

（一)代償性反應(yīng)

1. 利用氧的能力升高

2. 無氧酵解增加

3. 肌紅蛋白增加

4. 低代謝狀態(tài)

（二)細胞損傷

1. 細胞膜的變化

2. 線粒體變化

3. 溶酶體的變化

缺氧時機體的功能代謝變化小結(jié)

代償   失代償

呼吸系統(tǒng)   肺通氣↑   外呼吸功能障礙

循環(huán)系統(tǒng)  CO↑，血液重分布   肺A高壓

     肺血管收縮，     心律失常，V回流↓

     毛細血管增生

血液系統(tǒng)  RBC↑，氧離曲線右移

組織細胞   組織利用O₂能力↑，   細胞膜、線粒體破壞，
    酵解↑，肌紅蛋白↑

溶酶體破壞

中樞神經(jīng)系統(tǒng)    CNS功能障礙

第三節(jié) 影響機體對缺氧耐受性
的因素(自學(xué))

一 年齡

二 機體的功能和代謝狀態(tài)

三 個體或群體差異

四 適應(yīng)性鍛煉

第四節(jié) 氧療與氧中毒(自學(xué))

一 氧療

二 氧中毒

2分

8分

5分

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