四、凝血功能障礙
肝病發(fā)生凝血功能障礙十分常見，臨床上常表現(xiàn)為自發(fā)性出血，如鼻出血、皮下出血等。其發(fā)生原因可能與以下因素有關。
(一)凝血因子合成下降
絕大多數(shù)凝血因子是在肝臟合成的，如I、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅷ，其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、x為維生素K依賴性凝血因子。當肝功能不全m.zxtf.net.cn/kuaiji/時，因維生素K的吸收、儲存障礙使維生素K依賴的凝血因子明顯減少。由于一些凝血因子的半衰期較短，所以凝血功能障礙一般出現(xiàn)較早。
(二)抗凝血因子減少
血管內(nèi)壁上存在兩種抗凝機制，即以蛋白C為主體的蛋白酶類凝血抑制機制和以抗凝血酶—Ⅲ為首的蛋白酶抑制物類抑制機制。由于蛋白C、凝血酶—Ⅲ等抗凝血因子主要在肝臟合成，肝功能障礙可使這些抗凝物質(zhì)明顯減少，導致凝血與抗凝血平衡失調(diào)。因m.zxtf.net.cn/hushi/此，急性肝功能衰竭和少數(shù)失代償性肝硬化時，易發(fā)生DIC。DIC時大量微血栓的形成使凝血因子和血小板被消耗，致使血漿中凝血因子消耗性減少。
(三)纖溶蛋白溶解功能異常
肝臟患者纖溶亢進發(fā)生機制可能是由于α2抗纖溶酶生成減少及肝臟作為單核吞噬細胞系統(tǒng)，清除纖溶酶原激活物的功能減退所致。
(四)血小板數(shù)量及功能異常
臨床上許多肝功能不全患者血小板數(shù)目明顯減少，其發(fā)生機制較為復雜，一般認為血小板減少的主要原因可能與以下因素有關：骨髓抑制；脾功亢進；發(fā)生DIC消耗過多。血小板功能異常主要表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良。
