基  本  內  容

輔助手段和時間分配

第一章  細胞、組織的適應和損傷

　概述：
各種刺激因子

   ↓  ↗能耐受有害因子的刺激并存活→適應（adaptation)

²機體的細胞、組織

（內、外環(huán)境中)↘不能耐受有害因子刺激時→損傷（injury)

²細胞和組織的適應性和損傷性變化是疾病發(fā)生的基礎性病理變化。

正常－適應－損傷的關系

　　※ 適應（ adaptation)的概念
　　一、肥大（hypertrophy)
一、肥大（hypertrophy)

第一節(jié)  適應

一、肥大

定義：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。

肥大的組織、器官常伴發(fā)細胞數(shù)量的增多（增生)，即肥大常與增生并存。

類型：

生理性肥大（physiologic  hypertrophy)：如：運動員肌肉肥大
病理性肥大（pathologic hypertrophy)：如：高血壓→左心室肌壁肥大

代償性肥大（compensatory hypertrophy)。

內分泌性肥大（endocrine  hypertrophy)激素引發(fā)。

后果：

導致組織和器官體積增大、重量增加和功能增強→代償（compensation)。

超過代償限度→失代償（decompensation)，如肥大心肌的失代償引發(fā)心力衰竭。

二、增生（hyperplasia)

定義：實質細胞會計資格的增多稱為增生。

²增生可導致組織、器官的增大。

²細胞增生時也常伴發(fā)細胞肥大。

類型：1．再生性增生(Regenerative hyperplasia)

   2．內分泌障礙性增生(Hormonal hyperplasia)
三、萎縮（atrophy)

定義：是指已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。

特點：

²實質細胞萎縮，常繼發(fā)其間質增生；

²可使組織、器官的體積大于正常，稱為假性肥大；

萎縮細胞的蛋白質合成減少而分解增多。
  幾個概念：

　　1．假性肥大(pseudohypertrophy)
　　2．發(fā)育不全（hypoplasia)；不發(fā)育（agenesis)
　　3．退化（degeneration)
　　4．Simonds綜合征
類型：

生理性萎縮(Physiological atrophy) ：

病理性萎縮(Pathological atrophy) ：

① 營養(yǎng)不良性萎縮

② 壓迫性萎縮

③ 廢用性萎縮

④ 去神經(jīng)性萎縮

⑤ 內分泌性萎縮

形態(tài)改變：

1.萎縮細胞：

細胞器大量退化、自噬小體增多；

磷脂的殘體（即脂褐素)積聚；

常見于心肌、肝細胞和神經(jīng)節(jié)細胞。

2.萎縮器官：

   均勻性縮小，重量減輕，功能低下。

結局：

輕度病理性萎縮，原因去除，有可能恢復常態(tài)；

持續(xù)性萎縮的細胞終于死亡。

 四、化生（metaplasia)

定義：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。

特點：（1)主要發(fā)生于上皮細胞，也見于間葉細胞。（2)分化的轉向常只發(fā)于同源性細胞之間，即上皮細胞之間和間葉細胞之間。

類型：鱗狀上皮化生（簡稱鱗化)：最常見。

腸上皮化生（簡稱腸化)：

軟骨化生或骨化生等：

原因：可能與干細胞（如上皮組織的貯備細胞，間葉組織的原始間葉細胞)調控分化的基因重新編程（reprogramming)有關。

意義：有利：可增強局部抗御環(huán)境因子刺激的能力；

有害：削弱了原有組織的功能；化生的上皮可以惡變。
　　　     第二節(jié) 細胞組織的損傷
一、損傷的原因和機制
　　(一)原因
　　1、缺O(jiān)2； 2、化學物質、藥物；3、物理性因素； 4、生物性因素；5、營養(yǎng)失衡； 6、免疫反應；7、遺傳變異；8、衰老； 9、內分泌； 10、醫(yī)源性因素；11、社會—心理—精神因素；
　　(二)損傷機制：
二、損傷的形態(tài)學改變
　　(一)變性（degeneration)
　　引言
　 變性的概念、結局、分類
   變性（Degeneration)**
   定義：是指細胞內或細胞外間質中出現(xiàn)異常物質或原有的一些正常物質含量增多（蓄積)。
   分類:
1、細胞水變性（cellular hydropic ~)或 細胞水腫（cellular swelling) 細胞損傷的最早表現(xiàn)，也是基本表現(xiàn)形式。

原因：缺O(jiān)₂、感染和中毒。缺O(jiān)₂時線粒體受損→氧化磷酸化過程障礙→ATP生成減少→細胞膜Na+/K+泵功能障礙→細胞內Na+水潴留。

病變：

好發(fā)部位：肝、心肌、腎實質細胞。

光鏡：細胞體積腫大，胞質內出現(xiàn)許多微細紅染顆粒。

電鏡：表現(xiàn)為線粒體腫脹，ER擴張，RER脫顆粒。

  水樣變性又稱空泡變性（Vacuolar degeneration)：

當細胞腫脹病變進一步發(fā)展，細胞因水分增加膨大如氣球，故有“氣球樣變”（Ballooning change)之稱。

如病毒性肝炎時，肝細胞可發(fā)生氣球樣變。電鏡下表現(xiàn)ERE擴張，線粒體腫脹呈囊泡狀。

2、脂肪變性（fatty ~ )
　　定義：實質細胞內脂肪的異常蓄積稱脂肪變（Fatty change or fatty degeneration,steatosis)。

  脂滴的主要成分為中性脂肪（甘油三酯)，亦可為磷脂和膽固醇等。

  多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。

  常見病變：肝脂肪變

[原因和機制]

a、病因→線粒體受損→ATP↓→脂肪酸β氧化↓→脂質蓄積
　　b、病因→細胞、組織結構破壞→脂蛋白崩解→脂質析出、蓄積
　　c、原料不足、細胞受損→脂蛋白合成↓ →脂質蓄積
　　d、中性脂肪合成過多→脂質蓄積甘油三酯（中性脂)攝入過多或合成

[病理形態(tài)]

大體：肝增大、色黃、觸之有油膩感

光鏡：脂滴可為小泡性和大泡性（脂囊)；小葉中央性、周邊性、全小葉性；HE染色呈空泡狀，特殊染色顯示脂滴。
電鏡：脂滴可位于胞質基質內，為內含物；如位于ER內，脂滴圍以膜，稱脂質小體。

②心肌脂變
　　虎斑心（tigeroid heart)
　　心肌脂肪浸潤（myocardial fatty infiltration)
　　脂肪心（fatty heart)

小結

布置作業(yè)

5分鐘

40分鐘

40分鐘

5分鐘

5分鐘

小  結

1、強調了萎縮、肥大、增生和化生的概念。

2、著重講述了水變性和脂肪變性的病理學改變即鑒別方法

復習思考題、作業(yè)題

1、  試從肥大與增生角度分析不同器官體積增大的原因。

2、  生心臟褐色萎縮的原因有哪些？

3、  常見的化生形式有哪些

4、  脂肪變性和水樣變性的區(qū)別

實施情況

及分析

1. 課堂紀律良好。