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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導病理生理學筆記--酸堿平衡紊亂二

來源:醫(yī)學全在線 更新:2007-3-23 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇

一.代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) 

(一)概念: 

由血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導致的pH下降。 

(二)原因 

主要原因: 

固定酸過多, HCO3-丟失↑ 

1.HCO3-丟失過多 

(1)直接丟失過多: 

(2)血液稀釋,使HCO3-濃度下降 

2. 固定酸過多,HCO3-緩沖丟失: 

(1)固定酸產(chǎn)生過多: 

①乳酸酸中毒(lactic acidosis) 

②酮癥酸中毒(keto-acidosis): 

(2)外源性固定酸攝入過多: 

①水楊酸中毒 

②含氯的成酸性藥物攝入過多 

(3)固定酸排泄障礙 

3.高血鉀: 

K+與細胞內(nèi)H+交換 

遠曲小管上皮泌H+減少 

(反常性堿性尿) 

(三)分類 

1.AG增高性代酸 

特點:AG升高,血氯正常 

機制:血漿固定酸↑ 

2.AG正常性代酸 

特點:AG正常,血氯升高 

機制:HCO3-丟失↑ 

(四)機體的代償調(diào)節(jié) 

各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。 

1.細胞外液的緩沖作用 

2.肺的代償調(diào)節(jié) 

3.細胞的緩沖作用 

4.腎的代償調(diào)節(jié) 

(五)血氣特點 

pH PaCO2 SB AB BB BE
(六)對機體的影響

1心血管系統(tǒng)

(1)心律失常

(血鉀增高所致) 醫(yī).學.全在線 m.zxtf.net.cn

(2)心肌收縮力降低

(與鈣競爭結合肌鈣蛋白;抑制鈣內(nèi)流;抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣)

(3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低

2 CNS:中樞抑制

機制:

GABA生成增多;ATP生成降低

3 電解質(zhì)代謝:高鉀血癥

機制:

細胞內(nèi)外氫鉀交換增加;腎臟排氫增多,排鉀減少。

(七)防治原則

1 防治原發(fā)病

2 改善微循環(huán),維持電解質(zhì)平衡

3 應用鹼性藥

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