一.代謝性酸中毒 (metabolic acidosis)
(一)概念:
由血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導致的pH下降。
(二)原因
主要原因:
固定酸過多, HCO3-丟失↑
1.HCO3-丟失過多
(1)直接丟失過多:
(2)血液稀釋,使HCO3-濃度下降
2. 固定酸過多,HCO3-緩沖丟失:
(1)固定酸產(chǎn)生過多:
①乳酸酸中毒(lactic acidosis)
②酮癥酸中毒(keto-acidosis):
(2)外源性固定酸攝入過多:
①水楊酸中毒
②含氯的成酸性藥物攝入過多
(3)固定酸排泄障礙
3.高血鉀:
K+與細胞內(nèi)H+交換
遠曲小管上皮泌H+減少
(反常性堿性尿)
(三)分類
1.AG增高性代酸
特點:AG升高,血氯正常
機制:血漿固定酸↑
2.AG正常性代酸
特點:AG正常,血氯升高
機制:HCO3-丟失↑
(四)機體的代償調(diào)節(jié)
各調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。
1.細胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細胞的緩沖作用
4.腎的代償調(diào)節(jié)
(五)血氣特點
pH PaCO2 SB AB BB BE
(六)對機體的影響
1心血管系統(tǒng)
(1)心律失常
(血鉀增高所致) 醫(yī).學.全在線 m.zxtf.net.cn
(2)心肌收縮力降低
(與鈣競爭結合肌鈣蛋白;抑制鈣內(nèi)流;抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣)
(3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低
2 CNS:中樞抑制
機制:
GABA生成增多;ATP生成降低
3 電解質(zhì)代謝:高鉀血癥
機制:
細胞內(nèi)外氫鉀交換增加;腎臟排氫增多,排鉀減少。
(七)防治原則
1 防治原發(fā)病
2 改善微循環(huán),維持電解質(zhì)平衡
3 應用鹼性藥