腸內(nèi)容物不能順利通過腸道，稱為腸梗阻。腸梗阻是外科常見的急腹癥之一，診斷困難，發(fā)展快、病情重，常需急癥處置。僅次于急性闌尾炎，膽道疾病，占第三位。病情嚴(yán)重的絞窄性腸梗阻的死亡率仍達(dá)10％左右。
一、分類
（一)按發(fā)病原因
1．機(jī)械性腸梗阻：最常見，凡由于種種原因引起的腸腔變狹小，因而使腸內(nèi)容通過障礙。①腸壁病變，如先天性腸道閉鎖、狹窄、腫瘤、套疊、炎癥等。②腸管受壓、如粘連帶、腸管扭轉(zhuǎn)、嵌頓疝、腫瘤壓迫等。③腸腔堵塞，如蛔蟲團(tuán)、糞塊、膽石、異物等。
2．動力性腸梗阻：凡由于神經(jīng)抑制或毒素刺激導(dǎo)致腸壁肌肉運動紊亂，致使腸內(nèi)容物不能運行，分為麻痹性和痙攣性兩類。麻痹性多見，麻痹性是腸管失去蠕動功能，可以發(fā)生在急性彌漫性腹膜炎、腹部大手術(shù)后，腹膜后血腫、腹部創(chuàng)傷。痙攣性是由于腸壁肌肉過度、持續(xù)收縮所致，比較少見，如慢性鉛中毒，急性腸炎等可以見到。
3．血運性腸梗阻：腸系膜血管發(fā)生血栓或栓塞，引起腸管血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腸麻痹，失去蠕動功能，腸內(nèi)容物不能運行。
�。ǘ�)按局部病變獎腸梗阻分為單純性與絞窄性，如腸壁血運正常，僅內(nèi)容物不能通過，稱為單純性腸梗阻，而伴有腸壁血運障礙的腸梗阻，如腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊等常常合并腸系膜血管受壓稱為絞窄性腸梗阻，后者如不及時解除、將迅速導(dǎo)致腸壁壞死、穿孔、進(jìn)而造成嚴(yán)重的腹腔感染，全身中毒、可發(fā)生中毒性休克，死亡率相當(dāng)高。
�。ㄈ�)按梗阻部位可分為高位腸梗阻、低位小腸梗阻和結(jié)腸梗阻。如果一段腸袢兩端均受壓造成梗阻又稱之為閉袢型腸梗阻，結(jié)腸梗阻由于回盲瓣的存在也可稱為閉袢型腸梗阻。這類梗阻腸腔內(nèi)容物不能上下運行，造成腸腔高度膨脹，腸壁薄、張力大，容易發(fā)生腸壁壞死、穿孔。因此，閉袢型腸梗阻需緊急處理。
（四)按梗阻程度、分為部分性與完全性腸梗阻。
�。ㄎ�)按發(fā)病緩急、分為慢性與急性腸梗阻。
腸梗阻的分類為了便于對疾病的了解和治療上的需要，腸梗阻是處在不斷地發(fā)展之中，在一定條件下可以轉(zhuǎn)化。腸梗阻不能得到及時適當(dāng)?shù)奶幚�，病情可迅速發(fā)展、加重、單純性可變?yōu)榻g窄性，不完全可變成完全性，機(jī)械性可變?yōu)槁楸孕浴＃▓D2－54)
圖2－54 機(jī)械性腸梗阻原因
1．腹外疝 2．腸粘連和束帶 3．腸腔內(nèi)腫瘤 4．腸外腫瘤壓迫 5.先天性腸狹窄或閉鎖 6．腸扭轉(zhuǎn) 7．腸狹窄 8．腸套迭
二、病理生理
腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死，體液喪失和電解質(zhì)紊亂，感染和毒素吸收三大方面。
�。ㄒ�)腸腔膨脹、積氣積液：腸梗阻后梗阻以上的腸腔內(nèi)積聚了大量的氣體和體液，這時腸內(nèi)壓增高，使腸管擴(kuò)張，腹部膨脹。
腸管內(nèi)的氣體70％是咽下的，30％是由血液彌散和腸腔內(nèi)容物腐敗、發(fā)酵而產(chǎn)生的氣體。積聚的液體主要是消化液，如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時，一方面因腸壁靜脈受壓，消化液吸收減少，另一方面腸內(nèi)壓增高可以刺激腸粘膜，促使腺體分泌更多的消化液，此外，腸內(nèi)壓增高壓迫腸壁靜脈使其回流受到障礙，加上缺氧使毛細(xì)血管通透性增高，大量液體滲入腹腔和腸腔。進(jìn)而腹脹使腹壓上升，膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈回流，導(dǎo)致呼吸、循環(huán)功能障礙。
�。ǘ�)體液喪失、水電解質(zhì)紊亂，進(jìn)而酸堿失衡。
胃腸道的分泌液每日約為8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人，由于不能進(jìn)食及頻繁嘔吐，大量丟失胃腸道液，使水分及電解質(zhì)大量丟失，尤以高位腸梗阻為甚。低位腸梗阻時，則這些液體不能被吸收而潴留在腸腔內(nèi)，等于丟失體外。另處，腸管過度膨脹，影響腸壁靜脈回流，使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在，更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴(yán)重的缺水，并導(dǎo)致血容量減少和血液濃縮，以及酸堿平衡失調(diào)。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如為十二指腸第一段梗阻，可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產(chǎn)生堿中毒。一般小腸梗阻，喪失的體液多為堿性或中性，鈉、鉀離子的丟失較氯離子為多，以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增，加之缺水，少尿所造成的腎排H＋和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴(yán)重的代謝性酸中毒。嚴(yán)重的缺鉀可加重腸膨脹，并可引起肌肉無力和心律失常。特別是當(dāng)酸中毒糾正后，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，加之尿多、排鉀，更易突然出現(xiàn)低鉀血癥。
�。ㄈ�)感染和毒血癥：梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久，發(fā)酵，加上腸腔內(nèi)細(xì)菌數(shù)量顯著增多，腐敗作用加強(qiáng)，生成許多毒性產(chǎn)物。腸管極度膨脹，尤其腸管絞窄時，腸管失去活力，毒素和細(xì)菌可通過腸壁到腹腔內(nèi)，引起腹膜炎，又可通過腹膜吸收，進(jìn)入血液，產(chǎn)生嚴(yán)重的毒血癥甚至發(fā)生中毒性休克�？傊�，腸梗阻的病理生理變化程度隨著梗阻的性質(zhì)、部位而有所差異，如單純性腸梗阻，以體液喪失和腸膨脹為主；絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，以腸壞死、感染和中毒為主，但嚴(yán)重的腸梗阻都因嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、毒血癥等，可引起嚴(yán)重休克。當(dāng)腸壞死、穿孔，發(fā)生腹膜炎時，全身中毒尤為嚴(yán)重。最后可因急性腎功能及循環(huán)、呼吸功能衰竭而死亡。見（圖2－55)
圖2－55 腸梗阻局部和全身變化示意圖
