預(yù)后
急性低鈉血癥死亡率多于慢性低鈉血癥。如上所述，體力衰弱疾病同樣似乎影響低鈉血癥的存活。因此，當(dāng)?shù)外c血癥伴有嗜酒，肝硬化，心衰，惡性病時(shí)，死亡率增加。
治療
輕度，無(wú)癥狀低鈉血癥(即血漿Na＞120mEq/L)的處理是明確的，特別是如原發(fā)病因可以發(fā)現(xiàn)和排除。因此，噻嗪類誘導(dǎo)的低鈉血癥病人，停用利尿劑，補(bǔ)充鈉和/或鉀的缺乏足以。同樣，如果輕度低鈉血癥是由于對(duì)腎臟排水障礙病人不適當(dāng)?shù)哪c道外補(bǔ)充水分，只要停止低張液體治療即可。
出現(xiàn)低鈉，高鉀血癥和低血壓應(yīng)該提示腎上腺功能不足，可能需要糖皮質(zhì)激素(氫化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和0。9%鹽水1L中滴注4小時(shí)，目的是治療急性腎上腺功能不足)(參見(jiàn)第9節(jié))。當(dāng)腎上腺功能正常，但低鈉血癥伴有ECF容量丟失和低血壓，給予0.9%鹽水通�？沙C正低鈉血癥和低血壓。如原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)緩慢或低血鈉顯著(即血漿Na＜120mEq/L)，限制水?dāng)z入＜500～1000ml/24h甚為有效。
由于腎潴鈉(心衰，肝硬化或腎病綜合征)ECF容量擴(kuò)張伴隨稀釋性低鈉血癥的大部分病人很少有低鈉血癥引起的癥狀。這種情況下限制水結(jié)合原發(fā)疾病治療常常成功，開(kāi)普通(ACE抑制劑)結(jié)合袢利尿劑可以矯正心衰病人頑固性低鈉血癥。給予開(kāi)普通和其他ACE抑制劑對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮活性增加為特征的其他ECF容量增加可以同樣有效，尤其是腎病綜合征。如SIADH存在，嚴(yán)格限制維持水量25%～50%是需要的。持久的矯正依賴于原發(fā)疾病的成功治療。
當(dāng)原發(fā)病不可能治愈，如轉(zhuǎn)移性肺癌，嚴(yán)格限制水對(duì)病人難以接受，去甲金霉素(900～1200mg/d)可能有幫助。然而，對(duì)肝硬化病人去甲金霉素會(huì)伴有急性腎衰。雖然停用去甲金霉素后，腎衰通�？梢阅孓D(zhuǎn)，但該藥應(yīng)避免用于肝硬化病人，對(duì)其他病應(yīng)慎用。
當(dāng)有嚴(yán)重水中毒癥狀(癲癇)或低鈉血癥嚴(yán)重(血漿Na＜115mEq/L)，有效滲透壓＜230mOsm/kg，對(duì)低鈉血癥治療有諸多爭(zhēng)論。爭(zhēng)論主要是針對(duì)低鈉血癥矯正的程度和速度。當(dāng)?shù)外c血癥嚴(yán)重但無(wú)癥狀，嚴(yán)格限制水?dāng)z入通常安全，有效，雖然有些專家主張用高滲鹽水。高滲(3%)鹽水(含513mEqNa/L)給予治療嚴(yán)重，癥狀性低鈉血癥(癲癇大發(fā)作)。因?yàn)榭赡艽侔l(fā)神經(jīng)后遺癥(尤其中心性橋腦髓鞘破壞病變)，對(duì)于這種低鈉血癥，高滲鹽水應(yīng)非常當(dāng)心使用。專家們認(rèn)為，過(guò)度矯正低鈉血癥有危險(xiǎn)；高鈉血癥，甚至正常鈉血癥應(yīng)該避免。
許多專家推薦血漿鈉提高不快于1mEq/h，絕對(duì)升高不＞10mEq/24h。合理治療方案如下：高滲(3%)鹽水250ml應(yīng)緩慢靜脈滴注，然后在10小時(shí)后測(cè)血清鈉，如測(cè)定值仍然太低，可再予相同劑量，維持血清鈉升高＜10mEq/24h。
同時(shí)有ECF容量擴(kuò)張病人(包括SIADH)，給予袢利尿劑如速尿，結(jié)合應(yīng)用等滲鹽水加氯化鉀補(bǔ)充利尿劑誘導(dǎo)的鉀丟失。在高血容量低鈉血癥對(duì)利尿劑無(wú)反應(yīng)，為了控制ECF容量，間歇性或連續(xù)血透可能是必要的，而低鈉血癥用靜脈高滲鹽水矯正。
繼過(guò)快矯正低鈉血癥后最重要的神經(jīng)后遺癥是中心性橋腦髓鞘破壞(中心基底橋腦脫髓鞘病變)。脫髓鞘同樣可影響中樞其他部分。四肢麻痹和下面部和舌無(wú)力可在數(shù)天至數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)。病損可向背累及感覺(jué)通道，使病人有緊閉綜合征(alocked-insyndrome)(醒和感知狀態(tài)，因?yàn)椴∪巳磉\(yùn)動(dòng)麻痹，不能進(jìn)行交流，除非暗示性眼球運(yùn)動(dòng))。損傷常常是永久性，全身并發(fā)癥可以出現(xiàn)。假如鈉替代太快(如大容量正常鹽水給灼傷病人)，用低張液誘導(dǎo)低鈉血癥有時(shí)可緩解中心性橋腦髓鞘破壞的發(fā)展。醫(yī)學(xué).全在.線www.med126.com
高鈉血癥
由于相對(duì)性水缺乏(和溶質(zhì)比)引起血漿鈉濃度升高＞145mEq/L。
新生兒高鈉血癥在第260節(jié)"新生兒代謝問(wèn)題"中討論。
發(fā)生率，發(fā)病機(jī)制和病因?qū)W
高鈉血癥較低鈉血癥少見(jiàn)，在急性監(jiān)護(hù)入院病人中占＜1%。然而成人中高鈉血癥是其中最嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂疾病，已報(bào)告死亡率介于40%～60%。因?yàn)殁c是ECF滲透壓主要決定簇，高鈉血癥意味著ECF高滲透壓。ECF相對(duì)高張于ICF導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)，直至細(xì)胞內(nèi)張力增加達(dá)ECF張力。增高BUN同樣可導(dǎo)致ECF高滲透壓，但BUN可自由透過(guò)細(xì)胞膜，不會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外運(yùn)動(dòng)或引起伴隨癥狀。當(dāng)體內(nèi)丟水無(wú)足夠補(bǔ)充，一般出現(xiàn)高鈉血癥。水可以單獨(dú)丟失或與鈉一起丟失。因此高鈉血癥可有ECF容量丟失，正常容量和容量過(guò)負(fù)荷。不管容量狀態(tài)如何，高血鈉意味著口渴機(jī)制損害或不能獲得水。原發(fā)疾病嚴(yán)重導(dǎo)致不能飲水與部分高鈉血癥的高死亡率有關(guān)。高鈉血癥的常見(jiàn)原因列在表12-6。
高鈉血癥伴容量丟失發(fā)生在鈉丟失伴有相對(duì)多體內(nèi)水丟失。常見(jiàn)腎外原因包括這些引起低鈉血癥和容量丟失原因的大多數(shù)。低鈉血癥或高鈉血癥可以發(fā)生嚴(yán)重容量丟失，取決于相對(duì)的量鹽和水丟失和求診前飲水量。
高鈉血癥和容量丟失的腎臟原因包括袢利尿劑治療。袢利尿劑抑制腎單位濃縮段鈉重吸收，并可增加水清除。滲透性利尿同樣可導(dǎo)致腎濃縮能力損害，因?yàn)楦邚埼镔|(zhì)存在腎單位遠(yuǎn)端管腔。甘油，甘露醇，偶爾尿素可引起滲透性利尿?qū)е赂哜c血癥。多半由于滲透性利尿高鈉血癥的最常見(jiàn)原因是高血糖，發(fā)生在伴有糖尿病非酮癥高血糖高滲性昏迷。因?yàn)槠咸烟侨狈σ葝u素時(shí)不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，高血糖進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)脫水。由于水進(jìn)入ECF(見(jiàn)上文滲透濃度)，假性地降低血漿鈉使高滲透程度可以不清楚。因有腎臟病，如慢性腎功能不全，亦可阻止最大尿液濃縮，傾向高鈉血癥。
當(dāng)單純水缺乏，會(huì)發(fā)生無(wú)鈉平衡障礙的高鈉血癥。腎外原因丟水，如多汗致使失鈉，但因?yàn)楹故堑蛷�，高鈉血癥可以出現(xiàn)在明顯低血容量前。單純失水亦可發(fā)在中樞性尿崩癥或腎性尿崩癥(DI)。
垂體性DI是由于垂體后葉缺乏產(chǎn)生或釋放ADH。如在尿崩癥中，中樞性DI病人，典型地是不能排泄?jié)饪s尿。因?yàn)榭诳蕶C(jī)制完好，尿崩癥的嚴(yán)重高鈉血癥只有限制飲水才能發(fā)展。中樞性DI濃縮功能缺陷經(jīng)典上是對(duì)外源性ADH有反應(yīng)(如血管加壓素，1-去氨-8-D精氨酸加壓素和其他---參見(jiàn)第7節(jié)后葉垂體疾病)。
腎性DI，盡管有足夠循環(huán)中ADH仍可導(dǎo)致尿濃縮能力缺陷。同中樞性DI一樣，腎性DI不能適當(dāng)濃縮尿液。由于病人能獲得水，口渴能防止嚴(yán)重高鈉血癥，但不像中樞性DI，對(duì)外源性ADH無(wú)反應(yīng)(參見(jiàn)第29節(jié))。
原發(fā)性高鈉血癥或原發(fā)性口渴減退偶爾可發(fā)生在腦損傷兒童和慢性病老年病人。損害口渴機(jī)制和滲透性激發(fā)ADH釋放為特征。非滲透性釋放ADH似乎完好，這些病人血容量一般正常。
高鈉血癥同樣伴有容量過(guò)負(fù)荷。一般高鈉血癥是總體鈉攝入增加而水?dāng)z入相對(duì)少的結(jié)果，如乳酸酸中毒或心肺復(fù)蘇過(guò)程中補(bǔ)充過(guò)多NaHCO3就是一個(gè)例子。高鈉血癥同樣可以由于給高滲鹽水或過(guò)量食物而引起。
高鈉血癥尤其常見(jiàn)是老年人。原因包括獲得水困難，損害口渴，損害腎濃縮能力(由于利尿劑，或隨著年齡腎單位減少或其他腎臟病)和增加非顯性丟失。老年人ADH對(duì)滲透性刺激釋放增加，而對(duì)容量和壓力變化反應(yīng)釋放減弱。而且有些老年病人損害血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生，這可能直接損害口渴，ADH釋放和腎濃縮能力。老年人高鈉血癥特別常見(jiàn)于手術(shù)后病人和接受鼻飼飲食，腸道外營(yíng)養(yǎng)或其他高滲溶液者。
癥狀和體征
高鈉血癥的主要癥狀是口渴。有意識(shí)高鈉血癥病人缺乏口渴提示損害口渴機(jī)制。說(shuō)話困難病人不能表達(dá)口渴并獲得水。高鈉血癥的主要體征是由于腦細(xì)胞皺縮引起CNS功能紊亂。結(jié)果出現(xiàn)意識(shí)不清，神經(jīng)肌肉興奮性增加，癲癇或昏迷。皮層下腦血管損傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血和靜脈栓塞是嚴(yán)重高鈉血癥死亡病人死后的常見(jiàn)發(fā)現(xiàn)。
實(shí)驗(yàn)證明，對(duì)慢性高鈉血癥的反應(yīng)，CNS細(xì)胞內(nèi)液滲透性物質(zhì)增加。因此，腦細(xì)胞脫水程度和CNS癥狀在慢性高鈉血癥較急性高鈉血癥輕。
當(dāng)高鈉血癥發(fā)生伴有鈉平衡障礙，典型的容量丟失和過(guò)負(fù)荷癥狀可以出現(xiàn)(見(jiàn)上文ECF容量減少和ECF容量擴(kuò)張)。腎臟濃縮缺陷病人，特征性排泄大容量低張尿。當(dāng)腎外丟失，失水方式常常明顯(如嘔吐，腹瀉，過(guò)度出汗)和尿鈉濃度低。
診斷
禁飲試驗(yàn)可以鑒別其中若干種多尿狀態(tài)。因?yàn)榭梢鸶邼B危險(xiǎn)，所以該試驗(yàn)只能在對(duì)電解質(zhì)濃度，血和尿滲透壓以及容量狀態(tài)的嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下進(jìn)行。限制攝入水直至病人體重減少3%～5%或每小時(shí)連續(xù)3次收集尿滲透壓差別在10%以內(nèi)。必須當(dāng)心避免過(guò)度脫水。當(dāng)達(dá)到最大尿滲透壓后，皮下注射加壓素水劑5u，1小時(shí)后測(cè)尿滲透壓。正常禁飲試驗(yàn)反應(yīng)尿滲壓＞800mOsm/L，用加壓素后尿滲透壓很少或不進(jìn)一步增加。
完全性中樞性DI，尿最大滲透壓＜300mOsm/L，用血管加壓素后尿滲透壓明顯增加。部分性中樞性DI，禁飲試驗(yàn)?zāi)驖B透壓介于300～800mOsm/L，用加壓素后，尿滲透壓預(yù)計(jì)可增加＞10%。在腎性DI，禁飲產(chǎn)生最大尿滲透壓介于300～500mOsm/L，對(duì)血管加壓素反應(yīng)甚小。同樣，腎性DI在禁飲后血漿ADH水平十分高(＞5pg/ml)。原發(fā)性煩渴對(duì)禁飲和ADH有類似反應(yīng)，因?yàn)槟I髓質(zhì)濃度梯度減退。這些病人禁飲后血漿ADH抑制(＜5pg/ml)而可與腎性尿崩癥區(qū)別。
預(yù)后
急性高鈉血癥死亡率大于慢性高鈉血癥。因?yàn)镃NS高滲透壓和嚴(yán)重原發(fā)疾病必然導(dǎo)致對(duì)口渴無(wú)反應(yīng)，高鈉血癥死亡率一般仍然高。
治療
補(bǔ)充水是治療的主要目的。如神志清楚無(wú)明顯胃腸道功能紊亂病人，口服水有效。因持續(xù)嘔吐或精神狀態(tài)變化不能飲水病人，最好進(jìn)行靜脈補(bǔ)液。雖然大部分病人可以給予5%葡萄糖水，但太快補(bǔ)液可以產(chǎn)生尿糖，因而增加無(wú)鹽水的排泄，增加高張。如果容量障礙嚴(yán)重足以產(chǎn)生休克，在給予低張鹽水或游離水矯正高鈉血癥前，需用0。9%鹽水和膠體增加容量。如高鈉血癥時(shí)間＜24小時(shí)，應(yīng)在24小時(shí)內(nèi)得以矯正。如高鈉血癥慢性或不知道持續(xù)時(shí)間，矯正應(yīng)大于48小時(shí)，血漿滲透壓降低速率每小時(shí)不應(yīng)＞2mOsm/L，以避免由于過(guò)多腦溶質(zhì)引起腦水腫。必需替代缺水量可根據(jù)以下公式估計(jì)：
游離水缺乏＝TBWX[(血漿Na/140)-1]
TBW＝LXkg體重X0.6；血漿Na以mEq/L計(jì)。這一公式假設(shè)恒定總體鈉量。在總體鈉含量丟失病人(如容量丟失)，游離水丟失大于公式中所估計(jì)量。
低鈉血癥和容量過(guò)負(fù)荷病人(總體鈉含量過(guò)多)，可用袢利尿劑，除了原有水的缺失，還有尿丟失用5%D/W補(bǔ)充。根據(jù)血鉀濃度，應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀。
中樞性DI，用ADH矯正腎臟丟水。ADH給藥途徑和類型根據(jù)高鈉血癥的嚴(yán)重度和病人臨床情況而定。當(dāng)高鈉血癥呈中度，病人清醒，用去氨加壓素(1-去氨-8-D精氨酸加壓素)10～20μl，每12～24小時(shí)鼻內(nèi)使用。水劑加壓素少用，因其有潛在的副反應(yīng)，如介導(dǎo)V1受體冠狀動(dòng)脈痙攣，然而短作用水劑垂體加壓素可能有好處，允許較好控制并減少嚴(yán)重病人血漿鈉，尤其是水缺乏嚴(yán)重時(shí)。用血管加壓素和其他藥物(氯磺丙脲)長(zhǎng)期治療中樞性DI在第7節(jié)討論。
獲得性腎性DI，最好的治療方法是去除病因。應(yīng)該矯正低鉀和高鈣血癥；鋰，去甲金霉素和ADH無(wú)反應(yīng)的其他可能原因應(yīng)該終止。偶爾中斷鋰不能迅速去除腎性DI。阿米洛爾顯示降低某些由于鋰誘導(dǎo)腎性DI隱性多尿。噻嗪利尿劑結(jié)合中等鈉限制同樣有效。除了利尿劑，NSAID有幫助，特別是對(duì)于先天性尿崩癥。
高鈉血癥和低容量病人，尤其是糖尿病非酮酸中毒昏迷，可用0.45%鹽水補(bǔ)充鈉和游離水，當(dāng)嚴(yán)重酸中毒(pH＜7.20)存在，用低張NaHCO3溶液取代0.45%鹽水。糖尿病高滲病人通常對(duì)小劑量胰島素有反應(yīng)。正規(guī)胰島素應(yīng)靜脈給予或肌內(nèi)注射，以便在治療最初數(shù)小時(shí)內(nèi)血糖降至＜250mg/dl(13.88mmol/L)。治療過(guò)程應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)血糖水平，避免血糖降低過(guò)快或低血糖。需要高劑量胰島素治療糖尿病酮酸中毒，但對(duì)高滲性非酮酸中毒昏迷通常不必要，實(shí)際上可能有害，因?yàn)榭砂橛醒獫{葡萄糖降低太快和腦水腫。
