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醫(yī)學(xué)微生物學(xué)-授課講稿:第三章 感染

醫(yī)學(xué)微生物學(xué):授課講稿 第三章 感染:第三章 感 染感染(infection):微生物在宿主體內(nèi)生活時(shí)與宿主相互作用并導(dǎo)致不同程度的病理變化的過程。病原菌(pathogen): 能使宿主致病的細(xì)菌。非病原菌(nonpathog醫(yī).學(xué)全在線m.zxtf.net.cnen):不能造成宿主致病的細(xì)菌。條件致病菌(conditioned pathogen):正常情況下不致病,在某些條件改 變的特殊情況下可以致病。致病性(pathogenic

第三章 

感染(infection):微生物在宿主體內(nèi)生活時(shí)與宿主相互作用并導(dǎo)致不同程度的病理變化的過程。

病原菌(pathogen): 能使宿主致病的細(xì)菌。

非病原菌(nonpathog醫(yī).學(xué)全在線m.zxtf.net.cnen):不能造成宿主致病的細(xì)菌。

條件致病菌(conditioned  pathogen):正常情況下不致病,在某些條件改    變的特殊情況下可以致病。

致病性(pathogenicity):病原微生物能引起感染的能力。

毒力(virulence):致病菌的致病性強(qiáng)弱程度。

半數(shù)致死量(medianlethal dose,LD50)及 半數(shù)感染量(medianinfective dose,ID50):在規(guī)定時(shí)間內(nèi),使一定體重或年齡的某種動(dòng)物半數(shù)死亡或感染所需要的最小細(xì)菌數(shù)或毒素量。

第一節(jié) 細(xì)菌性感染

一、細(xì)菌的致病機(jī)制

(一)  侵襲力(invasiveness):致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障,進(jìn)入機(jī)體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。

1、黏附與定植

 (1) 黏附現(xiàn)象

(2) 黏附性物質(zhì):普通菌毛、莢膜、微莢膜、支原體頂端結(jié)構(gòu)等。

 (3)  黏附機(jī)制

(4) 組織趨向性

2、侵入:某些毒力強(qiáng)后具有侵襲能力的病原菌主動(dòng)侵入非吞噬細(xì)胞的感染過程。3、繁殖與擴(kuò)散

  (1) 局部擴(kuò)散:表層擴(kuò)散;深層擴(kuò)散

  (2)全身擴(kuò)散:細(xì)菌入血

(二) 毒素

  1、外毒素(exotoxin):主要由G+細(xì)菌和部分G—細(xì)菌產(chǎn)生并釋放至菌體外的毒性蛋白。

    性質(zhì):(1) 為蛋白質(zhì)

(2) 毒性作用強(qiáng)

  (3) 對理化因素不穩(wěn)定 ,一般不耐熱 

(4)  抗原性強(qiáng)

    分類  神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素、腸毒素。

 2、內(nèi)毒素(endotoxin):是G—細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分,在菌細(xì)胞破裂后才釋放出來的毒性脂多糖

    性質(zhì):(1)  產(chǎn)生于G—細(xì)菌,G+細(xì)菌不存在

(2) 為脂多糖,對理化因素穩(wěn)定,耐熱,100e  1h不被破壞

(4) 毒性作用相對弱,且組織無選擇性,引起的毒性作用大致相同  

(5) 抗原性弱,不能用甲醛脫毒為類毒素。

   生物學(xué)作用

發(fā)熱反應(yīng);

⑵白細(xì)胞反應(yīng);

⑶內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克;

   ⑷Shwartzman與DIC

 二、細(xì)菌性感染的傳播

(一)細(xì)菌感染的來源

  1、外源性感染(exogenous infection):病人;帶菌者;病畜和帶菌動(dòng)物。

 2、內(nèi)源性感染(endogenous infection)

  (二)傳播途徑

  (1)呼吸道傳播:肺結(jié)核;百日咳;軍團(tuán)病

  (2)消化道傳播:菌痢;傷寒;霍亂;食物中毒。

  (3)皮膚:氣性壞疽;化膿性感染。

  (4)性傳播:淋病;梅毒;鉤體病。

  (5) 人畜共患病的傳播:鼠疫恙蟲病。

  (6) 性傳播:梅毒。

三、細(xì)菌性感染的類型

(一)隱性感染(inapparent infection):當(dāng)宿主的抗感染免疫力較強(qiáng),或入侵的病菌數(shù)量不多、毒力較弱,感染后對機(jī)體損害較輕,不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。又稱亞臨床感染。隱性感染后,機(jī)體?色@得足夠的特異性免疫力,能夠抗御相同致病菌的再次感染。

(二)顯性感染(apparent infection):當(dāng)宿主體抗感染的免疫力較弱,或侵入的致病菌數(shù)量較多、毒力較強(qiáng),以致機(jī)體的組織細(xì)胞受到不同程度的損害,生理功能也發(fā)生改變,出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征。

1、 按病情緩急不同分為:急性感染、慢性感染。

  (1) 急性感染(acute infection):發(fā)作突然,病程較短,一般是數(shù)日至數(shù)周。病愈后,致病菌從宿主消失。

 (2) 慢性感染(chronic infection):病程緩慢,常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。

   2、 按感染部位不同分為:局部感染、全身感染。

1)局部感染(local infection ): 致病菌侵入宿主體后,局限在一定部位生長繁殖引起病變。如等。

2)全身感染(systemic infection ):感染發(fā)生后,致病菌或其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散引起全身性癥狀。

 

(三)全身性細(xì)菌感染

1、毒血癥 (toxemia):細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入血流,經(jīng)血液到達(dá)易感的組織和細(xì)胞引起特殊的毒性癥狀。如白喉、傷風(fēng)等。

2、膿毒血癥(pyemia):化膿性細(xì)菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通過血流擴(kuò)散至宿主體的其他組織或器官,產(chǎn)生新的化膿性病灶。

3、內(nèi)毒素血癥(endotoxemia):革蘭氏陰性菌在宿主體內(nèi)感染使血流出現(xiàn)內(nèi)毒素引起的癥狀。

4、敗血癥(septicemia):致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物,引起全身性中毒癥狀。

5、菌血癥(bacteremia):致病菌由局部進(jìn)入血流,并在其中極少量繁殖,引起輕微癥狀。

 

第二節(jié) 病毒性感染

一、病毒感染的致病機(jī)制

(一)病毒對宿主的直接致病作用

  1、殺細(xì)胞效應(yīng)(cytocidal effect): 病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制完畢,在很短的時(shí)間內(nèi),一次釋放出大量子代病毒,細(xì)胞被裂解死亡。出現(xiàn)細(xì)胞病變作用(cytopathiceffect, CPE)

  2、穩(wěn)定狀態(tài)感染(steady state infection):有些病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖過程中,對細(xì)胞代謝、溶酶體膜影響不大,以出芽方式釋放病毒,過程緩慢,病變較輕、細(xì)胞暫時(shí)也不會(huì)出現(xiàn)溶解和死亡。常見于包膜病毒,如:麻疹病毒。

(1) 細(xì)胞融合

(2) 細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原

 3、包涵體形成

   包涵體(inclusion body):在某些受病毒感染的細(xì)胞內(nèi),用普通光學(xué)顯微鏡可看到由于正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊。

4、細(xì)胞凋亡(apoptosis):有些病毒感染細(xì)胞后,病毒可直接或由病毒編碼蛋白間接作為誘導(dǎo)因子誘發(fā)細(xì)胞凋亡。

5、基因整合與轉(zhuǎn)化:病毒的核酸全部或部分結(jié)合到宿主細(xì)胞染色體DNA中,可造成染色體整合處基因的失活、附近基因激活等現(xiàn)象;可使細(xì)胞增殖變快,失去細(xì)胞間接觸抑制,導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化。

與人類惡性腫瘤有關(guān)的病毒:

人乳頭瘤病毒----宮頸癌;

皰疹病毒II型----宮頸癌;

乙型肝炎病毒----肝癌

EB病毒----鼻咽癌,惡性淋巴瘤

人T細(xì)胞白血病病毒I型----白血病

 (二) 病毒感染的免疫病理作用:通過誘發(fā)機(jī)體的免疫反應(yīng),致組織器官損傷。

  1、抗體介導(dǎo)的免疫病理作用:Ⅱ型超敏反應(yīng)、Ⅲ型超敏反應(yīng)

2、細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用:特異性細(xì)胞毒性T細(xì)胞對感染細(xì)胞造成損傷,屬IV型變態(tài)反應(yīng)

  3、免疫抑制作用:許多病毒感染可引起機(jī)體免疫應(yīng)答降低或暫時(shí)性免疫抑制。如:麻疹病毒、人類免疫缺陷病毒等。

二、病毒感染的傳播方式

 (一)傳播方式

   1、水平傳播(horizontaltransmission):病毒在人群個(gè)體間的傳播。

   2、垂直傳播(verticaltransmission):病毒經(jīng)胎盤或產(chǎn)道由親招生簡章代傳播給子代的方式。

(二)傳播途徑:呼吸道傳播、消化道傳播、創(chuàng)傷感染、接觸感染、血液傳播、性傳播等

三、病毒感染的類型

(一)隱性感染和顯性感染

1、隱性感染(inapparent viral infection):病毒進(jìn)入機(jī)體后,不引起臨床癥狀的感染。亞臨床感染(subclinical viral infection)

2、顯性感染(apparentviral infection ):病毒進(jìn)入機(jī)體,到達(dá)靶細(xì)胞后大量增殖,使細(xì)胞損傷,致使機(jī)體出現(xiàn)臨床癥狀的感染。

(二)急性病毒感染(acuteviral infection):病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖,引起細(xì)胞破壞、死亡,機(jī)體出現(xiàn)典型的臨床癥狀。 特點(diǎn) :潛伏期短、發(fā)病急,病程數(shù)日或數(shù)周,除死亡外,恢復(fù)后機(jī)體內(nèi)不再有病毒,并常獲得特異性免疫。

(三)持續(xù)性病毒感染(persistent viral infection ):病毒在宿主體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月至數(shù)十年,甚至終生。但不一定持續(xù)增殖和持續(xù)引起癥狀。

1、形成持續(xù)性病毒感染的原因:

(1) 機(jī)體免疫力低下,無力清除病毒;

(2) 病毒存在于受保護(hù)部位或病毒發(fā)生變異,逃避宿主免疫作用。

(3) 病毒抗原性弱,機(jī)體難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答清除病毒。

  (4) 產(chǎn)生缺陷性干擾顆粒,干擾病毒增殖,改變病毒的感染過程,形成持續(xù)性感染

  (5) 病毒基因組整合在宿主基因組中,與細(xì)胞長期共存。

2、持續(xù)性病毒感染

(1) 慢性感染(chronic infection):經(jīng)急性或隱性感染后,病毒持續(xù)存在于機(jī)體血液或組織中,可經(jīng)輸血、注射傳播。

  (2) 潛伏感染 (latent infection ):經(jīng)急性或隱性感染后,病毒潛伏在特定

   的組織或細(xì)胞內(nèi),不進(jìn)行增殖;在某些條件作用下,病毒可被激活,從潛伏部位游走出來,大量繁殖,引起與初次癥狀極為相似的或截然不同的病變。

(3) 慢發(fā)病毒感染 (slow virus infection):為慢性發(fā)展的進(jìn)行性加重的病毒感染,少見但后果嚴(yán)重。

(4) 急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥:急性感染后1年或數(shù)年,發(fā)生的致死性疾病。亞急性硬化性腦炎。

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第三節(jié) 真菌性感染

1、淺表真菌感染:有致病性強(qiáng)的外源性真菌引起,嗜角質(zhì)性。如:皮膚絲狀菌;癬菌。

2、真菌機(jī)會(huì)性感染:由寄生于宿主體內(nèi)的正常微生物群引起。:白色念珠菌。

3、深部真菌感染:主要由致病性外源性真菌引起。如:新型隱球菌。

4、真菌毒素的致病作用:真菌中毒和引起腫瘤。如:黃曲霉毒素;

5、超敏反應(yīng):某些真菌的菌絲、孢子和代謝產(chǎn)物可引起各種類型的超敏反應(yīng)。如:青霉菌。

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