三、高鉀血癥
血清鉀濃度高于5．5 mmol／L稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。
(一)原因和機(jī)制
1.腎排鉀減少 這是引起高鉀血癥的主要原因。可見(jiàn)于：
(1)腎小球?yàn)V過(guò)率減少 急性腎衰竭患者出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、慢性腎衰竭末期、休克、嚴(yán)重腹腔積液、出血等均可因腎小球?yàn)V過(guò)率減少或腎小管排鉀功能障礙而導(dǎo)致血鉀升高。
(2)鹽皮質(zhì)激素缺乏 醛固酮的主要作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的重吸收和K+、H+的排泌。醛固酮分泌減少或作用減弱時(shí)，經(jīng)常發(fā)生高鉀血癥。臨床上常見(jiàn)于腎上腺皮質(zhì)功能減退(Addison病)和雙側(cè)腎上腺切除，還可見(jiàn)于低醛固酮癥(hypoaldosteronism)和Ⅳ型腎小管性酸中毒。產(chǎn)生低醛固酮癥的原因很多，可以是低腎素性的、原發(fā)性合成障礙(先天性合成酶缺乏)、醛固酮抵抗。Ⅳ型腎小管性酸中毒是醛固酮分泌不足或腎小管上皮細(xì)胞對(duì)其反應(yīng)性降低所引起。
(3)長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀類(lèi)利尿劑 螺內(nèi)酯和氨苯蝶啶等抗醛固酮利尿劑，具有抑制腎小管對(duì)醛固酮反應(yīng)的作用。
2．細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 ．
(1)急性酸中毒 常發(fā)生于有機(jī)酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮癥酸中毒，以及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液的H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)的K+則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液。
(2)缺氧 缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中鉀離子不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，另外缺氧可引起酸中毒和細(xì)胞壞死，細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放人血，加重高鉀血癥。
(3)組織分解 細(xì)胞內(nèi)鉀含量比細(xì)胞外液高20—30倍，因此，組織分解(如血管內(nèi)溶血、擠壓綜合征等)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放而引起高鉀血癥。
(4)高鉀血癥型周期性麻痹 發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血漿鉀濃度多在5—6mmol／L范圍內(nèi)。
在腎功能正常時(shí)，因鉀攝人過(guò)多而引起高鉀血癥是罕見(jiàn)的。當(dāng)然，靜脈內(nèi)過(guò)多過(guò)快輸入鉀鹽是有可能引起高鉀血癥的，尤其是在腎功能低下情況時(shí)更易發(fā)生。
3．鉀攝入過(guò)多
(二)對(duì)機(jī)體的影響
高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為肌無(wú)力和心肌興奮傳導(dǎo)異常。后者可形成致死性心律失常。
1.對(duì)肌肉組織的影響 當(dāng)血鉀濃度高于8 mmol／L時(shí)，也可出現(xiàn)肌肉軟弱無(wú)力以致麻痹。高鉀血癥對(duì)肌肉組織的影響與起病的快慢和血鉀升高的程度密切相關(guān)。
(1)急性高鉀血癥 血漿鉀迅速升高時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀變化不大，[K+]i／[K+]e比值乃發(fā)生明顯減小。這時(shí)，神經(jīng)肌肉功能的變化又取決于血鉀升高的程度，即[K+]i／[K+]e比值變小的程度。輕度高鉀血癥時(shí)，患者可有醫(yī)學(xué)考研網(wǎng)手足感覺(jué)異常、疼痛、肌肉輕度震顫等癥狀。嚴(yán)重高鉀血癥則可導(dǎo)致四肢軟弱無(wú)力、腱反射消失甚至弛緩性麻痹。這些癥狀的發(fā)生機(jī)制在于：輕度高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外鉀濃度差減小，故細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，從而使靜息電位變小，神經(jīng)肌肉興奮性增高，因而臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫等癥狀。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，靜息電位顯著變小以致接近閾電位水平，細(xì)胞膜處于除極化阻斷狀態(tài)。靜息電位過(guò)小時(shí)，鈉通道失活，故動(dòng)作電位的形成和傳布都發(fā)生障礙。因此，嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)神經(jīng)肌肉的興奮性降低，從而可以引起四肢軟弱無(wú)力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。
(2)慢性高鉀血癥 當(dāng)血清鉀緩慢地潴留時(shí)，細(xì)胞內(nèi)也有一定程度的增多，故與急性高鉀血癥時(shí)相比，[K+]i／[K+]e比值變小的程度不甚明顯，因而神經(jīng)肌肉功能的變化也遠(yuǎn)不如急性高鉀血癥時(shí)明顯。有人報(bào)道，慢性腎衰竭患者的血清鉀在數(shù)周之內(nèi)逐漸升高至9．5mmol／L，但卻并不出現(xiàn)神經(jīng)肌肉方面的癥狀。
2.對(duì)心臟的影響 高鉀血癥時(shí)機(jī)體的主要危害是引起心室顫動(dòng)和心跳停止。目前對(duì)高鉀血癥引起心律失常的發(fā)病機(jī)制仍無(wú)確切解釋。一般認(rèn)為，心肌傳導(dǎo)功能障礙具有決定性作用，也與心肌的其他病變、酸堿狀態(tài)、離子狀態(tài)等多種因素有關(guān)。下面主要從高鉀血癥對(duì)心肌電生理特性影響方面作一說(shuō)明。
(1)對(duì)心肌興奮性的影響 與高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響相似，在血鉀濃度迅速輕度升高(血清鉀5—7mmol／L)時(shí)，心肌細(xì)胞靜息電位也輕度減小，引起興奮所需的閾刺激也較小，即心肌興奮性增高。當(dāng)血鉀濃度迅速顯著升高(血清鉀>7～9mmol／L)時(shí)，由于靜息電位過(guò)小，心肌興奮性也將降低甚至消失。
高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀通透性明顯增高，故鉀外流加速，復(fù)極化(3期)加速。因此，動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短，但由于細(xì)胞外高鉀抑制鈣離子在復(fù)極化2期內(nèi)流，故2期有所延長(zhǎng)，心電圖顯示T波狹窄高聳，Q—T間期縮短(圖2—11)。
(2)對(duì)心肌傳導(dǎo)性的影響 高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位減小，故動(dòng)作電位0期(除極化)的幅度變小，速度減慢，因而興奮的擴(kuò)布減慢，即傳導(dǎo)性降低。心房?jī)?nèi)、房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上顯示P波壓低、增寬或消失；P—R間期延長(zhǎng)，QRS波增寬；R波降低。 (3)對(duì)心肌自律性的影響 高鉀血癥時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀通透性增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢，因而自動(dòng)除極化減慢，自律性降低。
(4)對(duì)心肌收縮性的影響 高鉀血癥抑制鈣內(nèi)流，使心肌收縮性降低。
(三)防治原則
1．防治原發(fā)疾病 去除引起高鉀血癥的原因。
2．降低血鉀
(1)葡萄糖和胰島素同時(shí)靜脈內(nèi)注射使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而且Na+還能阻斷K+對(duì)心肌的www.med126.com毒性作用。應(yīng)用碳酸氫鈉不僅可以提高血液pH值而
(2)使鉀排出體外 陽(yáng)離子交換樹(shù)脂聚苯乙烯磺酸鈉(sodium polystyrene sulfonate)經(jīng)口服或灌腸后，能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na+、K+交換而促進(jìn)體內(nèi)鉀的排出。對(duì)于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透
析(人工腎)移出體內(nèi)過(guò)多的鉀。
3．注射鈣劑和鈉鹽 高鉀血癥可采用靜脈注射鈣劑和鈉鹽以改善心肌電生理特性。
