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傳染病:第十三節(jié) 猩紅熱

猩紅熱(scarlet fever)為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征是突發(fā)高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點(diǎn)狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數(shù)病人可引起凡、腎、關(guān)節(jié)的損害。病原學(xué)β型溶血性鏈球菌直徑0.6~1.0μm,呈鏈狀排列。在血蝶上呈乙型溶血反應(yīng),故也…

猩紅熱(scarlet fever)為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征是突發(fā)高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點(diǎn)狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數(shù)病人可引起凡、腎、關(guān)節(jié)的損害。

病原學(xué)

β型溶血性鏈球菌直徑0.6~1.0μm,呈鏈狀排列。在血蝶上呈乙型溶血反應(yīng),故也稱其為乙型溶血性鏈球菌。該菌革蘭氏染色陽性,球形或卵圓形,無芽胞,無鞭毛,在有血或血清的培養(yǎng)基中生長良好。β型溶血性鏈球菌按其細(xì)胞壁上所含多糖抗原的不同,又分為18個(gè)組,A組鏈球菌約有80多種血清型。任何一種血清型的A組菌,只要能產(chǎn)生足夠的紅疹毒素,都可以引起猩紅熱。M蛋白是鏈球菌有致病能力的重要因素,它可抵抗機(jī)體白細(xì)胞對它的吞噬作用。機(jī)體感染后可獲得對M蛋白的特異性免疫力,且可保持?jǐn)?shù)年,但只對同型菌株免疫。

A組鏈球菌大多可數(shù)可產(chǎn)生毒素和酶類,構(gòu)成此菌的致病力。如紅疹毒素(Erythrogenic toxin),該毒素至少有三種不同的抗原性,可使易感者數(shù)次患猩紅熱。溶血素O和S能破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板并能引起組織壞死。透明質(zhì)酸酶,鏈激酶(溶纖維蛋白酶)可溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸,使細(xì)菌易于在組織中擴(kuò)散。鏈激酶,使血液中纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶,從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。鏈道酶又稱脫氧核糖核酸酶,能溶解具有高度粘性的DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶,能分解相應(yīng)的組織成分,從而破壞機(jī)體的某些防衛(wèi)能力。

該菌體外抵抗力強(qiáng),加熱60℃30分鐘即被殺死,在0.2~0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分鐘即死亡。

流行病學(xué)

(一)傳染源病人和帶菌者。正常人鼻咽部,皮膚可帶菌。猩紅熱病人自發(fā)病前24小時(shí)至疾病高峰時(shí)期的傳染性最強(qiáng),脫皮時(shí)期的皮屑無傳染性。

(二)傳播途徑 主要是空氣飛沫傳播。偶可通過污染的牛奶或其他食物傳播。個(gè)別情況下,病菌可由皮膚傷口或產(chǎn)婦產(chǎn)道侵入,而引起“外科猩紅熱”或“產(chǎn)科猩紅熱”。

(三)人群易感性 人對猩紅熱普遍易感,感染后人體可產(chǎn)生2種免疫力。

1.抗菌免疫力 A組m.zxtf.net.cn/zhuyuan/鏈球菌感染后機(jī)體主要產(chǎn)生抗M蛋白的抗體,它能消除M蛋白抗原對機(jī)體吞噬功能的抵抗作用,但只具有型特異性。

2.抗毒免疫力 機(jī)體感染猩紅熱后可產(chǎn)生抗紅疹毒素的抗體,但不同抗原性的紅疹毒素間無交叉免疫。因而患一次猩紅熱后,若感染了另一種紅疹毒素的A組鏈球菌仍可再發(fā)病。

3.流行特征 猩紅熱系溫帶疾病,熱帶、寒帶少見。在我國一年四季均可發(fā)病。但以冬春季多見。

發(fā)病原理與病理變化

A組鏈球菌由咽峽部侵入,在咽部粘膜及局部淋巴組織不斷增殖產(chǎn)生毒素和細(xì)胞外酶,造成對機(jī)體的感染性、中毒性和變態(tài)反應(yīng)性病變。

(一)感染性病變 病原體通過M抗原粘附于咽部粘膜使局部產(chǎn)生炎性變化,使咽部和扁體紅腫,表面被復(fù)炎性滲出物,可有潰瘍形成。細(xì)菌可由局部經(jīng)淋巴間隙進(jìn)入附近組織,引起扁桃體周圍膿腫、鼻旁竇炎、中耳炎、乳突炎、頸部淋巴結(jié)炎、蜂窩織炎等,少數(shù)重癥患者細(xì)菌可侵入血流,出現(xiàn)敗血癥及遷徙性化膿病灶。

(二)中毒性病變 鏈球菌產(chǎn)生的紅疹毒素自局部進(jìn)入血循環(huán)后,引起發(fā)熱、頭痛、皮疹等全身中毒癥狀。皮膚充血、水腫的白細(xì)胞浸潤,形成典型的猩紅熱樣皮疹。最后表皮死亡脫落。粘膜充血,有時(shí)呈點(diǎn)狀出血,形成粘膜內(nèi)疹。肝、脾、淋巴結(jié)等有不同程度的單核細(xì)胞浸潤、充血及脂肪變性。心肌混濁腫脹和變性,嚴(yán)重者有壞死。腎臟呈間質(zhì)性炎癥。偶見中樞神經(jīng)系統(tǒng)有營養(yǎng)不良變化。

(三)變態(tài)反應(yīng)性病變 部分患者在病期第2~3周時(shí)出現(xiàn)心、腎、滑膜組織等處的非化膿性炎癥。心臟受累可出現(xiàn)心肌炎心包炎和心內(nèi)膜炎,其發(fā)生機(jī)理可能是鏈球菌的酶使心臟釋放自身抗原,導(dǎo)致自身免疫。多發(fā)性關(guān)節(jié)炎可能由鏈球菌的抗原與特異性抗體結(jié)合形成復(fù)合物引起。腎小球腎炎的發(fā)生可能為抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球引起。

臨床表現(xiàn)

潛伏期2~5天,也可少至1日,多至7日。

(一)前驅(qū)期 大多驟起畏寒、發(fā)熱,重者體溫可升到39~40℃,伴頭痛、咽痛、食欲減退,全身不適,惡心嘔吐。嬰兒可有譫妄和驚厥。咽紅腫,扁桃體上可見點(diǎn)狀或片狀分泌物。軟腭充血水腫,并可有米粒大的紅色斑疹或出血點(diǎn),即粘膜內(nèi)疹,一般先于皮疹而出現(xiàn)。

(二)出疹期 皮疹為猩紅熱最重要的癥候之一。多數(shù)自起病第1~2天出現(xiàn)。偶有遲至第5天出疹。從耳后,頸底及上胸部開始,1日內(nèi)即蔓延及胸、背、上肢,最后及于下肢,少數(shù)需經(jīng)數(shù)天才蔓延及全身。典型的皮疹為在全身皮膚充血發(fā)紅的基礎(chǔ)上散布著針帽大小,密集而均勻的點(diǎn)狀充血性紅疹,手壓全部消退,去壓后復(fù)現(xiàn)。偶呈“雞皮樣”丘疹,中毒重者可有出血疹,患者常感瘙癢。在皮膚皺褶處如腋窩、肘窩、腹股溝部可見皮疹密集呈線狀,稱為“帕氏線”。面部充血潮紅,可有少量點(diǎn)疹,口鼻周圍相形之下顯得蒼白,稱“口周蒼白圈”。病初起時(shí),舌被白苔,乳頭紅腫,突出于白苔之上,以舌尖及邊緣處為顯著,稱為“草莓舌”。2~3天后白苔開始脫落,舌面光滑呈肉紅色,并可有淺表破裂,乳頭仍突起,稱“楊莓舌”。

皮疹一般在48小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰,2~4天可完全消失。重癥者可持續(xù)5~7天甚至更久。頜下及頸部淋巴結(jié)可腫大,有壓痛,一般為非化膿性。此期體溫消退,中毒癥狀消失,皮疹隱退。

(三)恢復(fù)期 退疹后一周內(nèi)開始脫皮,脫皮部位的先后m.zxtf.net.cn/shouyi/順序與出疹的順序一致。軀干多為糠狀脫皮,手掌足底皮厚處多見大片膜狀脫皮,甲端皸裂樣脫皮是典型表現(xiàn)。脫皮持續(xù)2~4周,嚴(yán)重者可有暫時(shí)性脫發(fā)。

白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加,多數(shù)達(dá)10~20×109/L,中性粒細(xì)胞增加達(dá)80%以上,核左移,胞漿中可見中毒顆粒及竇勒氏(Dohle)小體,嗜酸粒細(xì)胞初期不見,恢復(fù)期增多。

臨床表現(xiàn)差別較大,一般分為以下4個(gè)類型:

(一)普通型 在流行期間95%以上的病人屬于此型。臨床表現(xiàn)如上所述。有咽峽炎和典型的皮疹及一般中毒癥狀,頜下淋巴結(jié)腫大,病程1周左右。

(二)膿毒型 咽部紅腫,滲出膿液,甚至發(fā)生潰瘍,細(xì)菌擴(kuò)散到附近組織,形成化膿性中耳炎、鼻旁竇炎、乳突炎、頸部淋巴結(jié)明顯腫大。少數(shù)患者皮疹為出血或紫癜。還可引起敗血癥。

(三)中毒型 臨床表現(xiàn)主要為毒血癥。高熱、劇吐、頭痛、出血性皮疹,甚至神志不清,可有中毒性心肌炎及周圍循環(huán)衰竭。重型病例只見咽部輕微充血,與嚴(yán)重的全身癥狀不相稱。此型病死率高,目前很少見。

(四)外科型及產(chǎn)科型 病原菌由創(chuàng)口或產(chǎn)道侵入,局部先出現(xiàn)皮疹,由此延及全身,但無咽炎、全身癥狀大多較輕。

并發(fā)癥

(一)化膿性并發(fā)癥 可由本病病原菌或其他細(xì)菌直接侵襲附近組織器官所引起。常見的如中耳炎、乳突炎、鼻旁竇炎、頸部軟組織炎、蜂窩織炎、肺炎等。由于早期應(yīng)用抗菌療法,此類并發(fā)癥已少見。

(二)中毒性并發(fā)癥 由細(xì)菌各種生物因子引起,多見于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病變多為一過性,且預(yù)后良好。

(三)變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥一般見于恢復(fù)期,可出現(xiàn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎及急性腎小球腎炎。并發(fā)急性腎炎時(shí)一般病性輕,多能自愈,很少轉(zhuǎn)為慢性。

診斷

(一)接觸史 有與猩紅熱或咽峽炎病人接觸史者,有助于診斷。

(二)臨床表現(xiàn) 驟起發(fā)熱、咽峽炎、典型的皮疹、口周蒼白、楊莓舌、帕氏線、恢復(fù)期脫皮等,為猩紅熱的特點(diǎn)。

(三)實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞數(shù)增高達(dá)10~20×109/L,嗜中性粒細(xì)胞占80%以上。紅疹毒素試驗(yàn)早期為陽性。咽試子、膿液培養(yǎng)可獲得A組鏈球菌。

鑒別診斷

(一)麻疹 病初有明顯的上呼吸道卡他癥狀,第3~4病日出疹,疹型與猩紅熱不同,皮疹之間有正常皮膚,面部發(fā)疹。頰內(nèi)粘膜斑及白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少為重要區(qū)別。

(二)內(nèi)疹 起病第一天即出皮疹。開始呈麻疹樣后融合成片,類似猩紅熱,但無彌漫性皮膚潮紅。退疹時(shí)無脫屑。耳后及枕下淋巴結(jié)常腫大。風(fēng)疹病毒特異抗體效價(jià)上升等有助診斷。

(三)藥疹有用致疹藥物史。皮疹有時(shí)呈多樣化表現(xiàn),分布不均勻,出疹順序由軀干到四肢。全身癥狀輕,與皮疹的嚴(yán)重程不相稱。本病無咽峽炎、楊莓舌、頸部淋巴結(jié)腫大等,白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常或減少。

(四)金黃色葡萄球菌感染 有些金黃色葡萄球菌亦能產(chǎn)生紅疹毒素,可以引起猩紅熱樣的皮疹。鑒別主要靠細(xì)菌培養(yǎng)。本病進(jìn)展快,預(yù)后差,應(yīng)提高警惕。

(五)川崎病(又名皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥)本病好發(fā)于4歲以下乳幼兒,病理特征為血管炎。主要表現(xiàn)為急性發(fā)燒起病,熱程約1~2周;眼結(jié)膜充血,舌似猩紅熱之草莓,口腔粘膜充血;淋巴結(jié)腫大(頸、頜下、腹股溝),不化膿,不粘連;手指及指(趾)末端對稱性水腫;皮疹呈多形性,主要見于軀干部,表現(xiàn)猩紅熱樣,不癢或輕度瘙癢,紅疹消退后有糠狀或膜狀脫屑。該病往往伴有心血管病變,消化道病變,泌尿系病變等。化驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞總數(shù)、嗜中性細(xì)胞增高、有時(shí)血小板增加,血沉增快。

治療

(一)一般治療 呼吸道隔離(至有效抗菌治療滿24小時(shí)為止)。臥床休息,急性期予流質(zhì)或半流質(zhì)飲食,恢復(fù)期改半流質(zhì)或軟食,腎炎者低鹽為佳。因高熱進(jìn)食少、中毒癥狀嚴(yán)重者可給予靜脈補(bǔ)液。

(二)病原治療 A組鏈球菌對青霉素很敏感且不易產(chǎn)生耐藥性。用青霉素治療后平均1天左右咽試子培養(yǎng)可陰轉(zhuǎn)。普通型劑量:小兒2~4萬μ/kg,成人120萬μ/日,分2~3次肌注,療程5~7天即可。重癥病人應(yīng)加大劑量和延長療程。

對青霉素過敏者可用紅霉素,劑量20~40mg/kg /日,分3~4次口服,療程7~10天。必要時(shí)可用頭孢菌素治療。

(三)并發(fā)癥治療并發(fā)風(fēng)濕病的患者,可給抗風(fēng)濕治療。阿斯匹林劑量,成人3~5g/天,小兒0.1g/kg/日,分3~4次口服,癥狀控制后,藥量可減半。并發(fā)腎炎患者,可按內(nèi)科治療腎炎的方法處理。

預(yù)防

(一)管理傳染源 病人及帶菌者隔離6~7天。有人主張用青霉素治療2天,可使95%左右的患者咽試子培養(yǎng)陰轉(zhuǎn),屆時(shí)即可出院。當(dāng)兒童機(jī)構(gòu)或新兵單位發(fā)現(xiàn)病人后,應(yīng)予檢疫至最后一個(gè)病人發(fā)病滿1周為止。咽試子培養(yǎng)持續(xù)陽性者應(yīng)延長隔離期。

(二)切斷傳播途徑 流行期間,小兒應(yīng)避免到公共場所,住房應(yīng)注意通風(fēng)。對可疑猩紅熱、咽峽炎患者及帶菌者,都應(yīng)給予隔離治療。

(三)保護(hù)易感者 對兒童機(jī)構(gòu)、部隊(duì)或其它有必要的集體,可酌情采用藥物預(yù)防。如用芐星青霉素(Penicillin g Benzathine),兒童60~90萬μ,成人120萬μ,可保護(hù)30天;磺胺嘧啶每天1克或周效碘胺(Sulfadoxinum)每周0.5克。

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