急診醫(yī)學(xué):第2章　循環(huán)生理

第一節(jié)　心室的收宿功能及其調(diào)節(jié)

一、心肌纖維的結(jié)構(gòu)

心肌纖維的基本單位是“肌節(jié)”（sarcomere),從電子顯微鏡下可以看出，它是由“厚纖維”層和“薄纖維”層交錯(cuò)組成的（圖2-1)。厚纖維是由肌凝蛋白(myosin)構(gòu)成，如圖2-2所示，第一肌凝蛋白分子是由兩條鏈交織構(gòu)成的，鏈體部分稱(chēng)為輕鏈，而其頭部（重鏈)則由兩個(gè)“網(wǎng)球拍”狀的亞體組成，它和鏈體大體上垂直。薄纖維層則是由肌動(dòng)蛋白(actin)構(gòu)成，它和肌凝蛋白相平行。

肌凝蛋白的端部固定在M帶上，不論心肌是處于休止?fàn)顟B(tài)，或者是收縮狀態(tài)，它的位置不變。而肌動(dòng)蛋白則可以滑動(dòng)，肌纖維在休止?fàn)顟B(tài)時(shí)，它遠(yuǎn)離開(kāi)M帶而滑動(dòng)；當(dāng)收縮時(shí)則向M帶滑動(dòng)，使肌節(jié)縮短。

圖2-1 心肌纖維結(jié)構(gòu)模式圖

二、心肌纖維的收縮

在心肌纖維處于休止?fàn)顟B(tài)（即舒張狀態(tài))時(shí)，肌凝蛋白的頭部和肌動(dòng)蛋白是分離的（圖2-3)。當(dāng)心肌電激動(dòng)開(kāi)始后Ca²⁺由心肌細(xì)胞外大量進(jìn)入心肌細(xì)胞，而且肌漿網(wǎng)內(nèi)也釋放出Ca²⁺，在Ca²⁺的作用下，肌凝蛋白的頭部和肌動(dòng)蛋白結(jié)合在一起，形成若干“過(guò)橋”，如同劃艇上的水手們將木漿伸入水中，啟動(dòng)劃行。據(jù)認(rèn)為，Ca²⁺是通過(guò)與親肌凝蛋白復(fù)合體（troponin complex)相結(jié)合，起到使肌凝蛋白的頭部搭在肌動(dòng)蛋白上而形成過(guò)橋的。

圖2-2 肌凝蛋白分子結(jié)構(gòu)模式圖

過(guò)橋形成后，與肌凝蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量，產(chǎn)生張力，并使肌動(dòng)蛋白滑動(dòng)。其作用式如下：

肌動(dòng)蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌動(dòng)肌凝蛋白+ADP+P₁P₁為釋放出來(lái)的能量（圖2-4)。

圖2-3 心肌纖維收縮機(jī)理示意圖

圖2-4 肌收縮運(yùn)動(dòng)中的能量轉(zhuǎn)換

三、心室的收縮功能

早在1914年，Starling證實(shí)如果心室的灌注壓力增加，則心臟的排血量也增加，稱(chēng)之為Starling心臟定律（圖2-5)。Starling的實(shí)驗(yàn)是記錄下腔靜脈的壓力，在正常的心臟它和右房的壓力相等，也和右心室的舒張末期壓力相仿。后來(lái)的實(shí)驗(yàn)用導(dǎo)管記錄左心室的壓力，也完全證實(shí)當(dāng)初Starling實(shí)驗(yàn)的正確性。如圖2-5所示，當(dāng)心室舒張壓逐漸增高（它反映心室舒張末期容積的增加和心肌纖維的被動(dòng)延長(zhǎng))，心室排血量也逐漸增加，當(dāng)排血量達(dá)到高峰后，進(jìn)一步的心室舒張壓增高反而促使心排血量下降。

圖2-5　心室排出量與心室灌注壓的關(guān)系

Starling定律反映了心臟的一個(gè)重要的代償功能，即增加心室的舒張末期容量可以增加心臟的每搏排血量。如在運(yùn)動(dòng)時(shí)，全身的循環(huán)加快，每分鐘（或每搏)的回心血量增加，使心室的舒張末期容積及壓力增加，心排血量相對(duì)增多，以適應(yīng)運(yùn)動(dòng)的需要。

但Starling的實(shí)驗(yàn)只注意到心排血量的一個(gè)方面，未注意到心室腔內(nèi)壓力的改變。1961年Sarnoff等指出，心室收宿不單是排出血量并且產(chǎn)生壓力。實(shí)驗(yàn)證明心室舒張壓力的增加（心室舒張末期容量的加大)使心室的最大收縮壓增高。如圖2-6所示，心室收縮壓力和舒張容積的關(guān)系也和Starling曲線相仿，隨著容積的加大而增長(zhǎng)，直到高峰后，心室舒張容積進(jìn)一步的增加，反而使收縮壓力降低。

心腔內(nèi)收縮期壓力的產(chǎn)生及其大小是衡量心室功能重要的指標(biāo)之一，因?yàn)樾氖业淖鞴な怯梢韵碌墓�式�?jì)算的：

每搏作工=心室腔內(nèi)壓力×每搏排血量

通常我們稱(chēng)心臟的功能，即指心臟的作工能力的大小，圖2-7示心室每搏的作工和心室舒張末期壓力的關(guān)系。心室腔內(nèi)壓力的大小對(duì)心肌耗氧量的重要性更為突出，心室肌收縮產(chǎn)生壓力所耗的氧比起排血所需氧要大得多。

圖2-6 心室收縮力與舒張壓積的關(guān)系

圖2-7 左室每搏作工與心室舒張末壓關(guān)系

四、心室功能的調(diào)節(jié)

健康人的心室功能（指每搏心室的作工)變化很大，在平靜的休息狀態(tài)，心臟的排血量和作工處于基礎(chǔ)即較低的水平。但不同程度的m.zxtf.net.cn/jianyan/體力活動(dòng)使機(jī)體的需氧量增加，不同的代謝水平也對(duì)心臟提出不同程度的供血需求，這些都要求心臟隨時(shí)改變它的功能狀態(tài)。機(jī)體主要從下面三個(gè)方面來(lái)調(diào)節(jié)心臟的供血功能。

（一)前負(fù)荷的調(diào)節(jié)作用　前負(fù)荷系指心室收縮前作用于心室的負(fù)荷（load)，通常指心室壁所承受的壓力(kPa/cm²)或心壁的張力(tension,kPa/cm²)。這也是Starling很早就指出的，心室腔舒張期壓力的增長(zhǎng)導(dǎo)致心室排血量的增加，以及Sarnoff所指出的，心室收縮期壓力也隨著舒張末期壓力的增長(zhǎng)而增長(zhǎng)。決定心室舒張末期壓力的主要因素是心室舒張末期的容量。因此，改變心室舒張末期的容量，即返流到心室的血量，是調(diào)節(jié)前負(fù)荷的主要因素。

1．循環(huán)血量的多少 大量的失血及體液的丟失導(dǎo)致全身循環(huán)血量的減少，返流到心室的血量減少，心室舒張末期的容量和壓力均下降。大量的輸液起到相反的作用，它提高循環(huán)血量，增加心室舒張末期的容量和壓力，使心臟的排血量和作工增加。

2．靜脈回心血量的調(diào)節(jié) 主要通過(guò)周?chē)�血管的舒張和收縮來(lái)調(diào)節(jié)靜脈的回心血量，這是最常用，最主要的調(diào)節(jié)方式。當(dāng)小動(dòng)脈擴(kuò)張，周?chē)�循環(huán)阻力降低時(shí)，靜脈回心血量增加，例如當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，運(yùn)動(dòng)肌肉的小動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致回心血流量增長(zhǎng)。而靜脈，特別是小靜脈，是“容積血管”，當(dāng)全身小靜脈舒張時(shí)，血液滯留在血管床內(nèi)，反使回心血量減少。

3．血液的分布 在循環(huán)血量保持恒定的狀態(tài)下，血液在胸腔內(nèi)和胸腔外的比例，采體位及胸腔內(nèi)壓力的影響。當(dāng)直立時(shí)，受重力的影響，較多的血液分布在腹腔的臟器中及下肢，靜脈回心血量則相對(duì)減少。反之，當(dāng)平臥，特別是下肢抬高時(shí)，則回心的血量增多。胸腔的壓力降低，例如當(dāng)深吸氣時(shí)，有利于靜脈回心的血流，而摒氣用力時(shí)，則回心的血流量可顯著減少。

（二)后負(fù)荷的調(diào)節(jié)作用 后負(fù)荷系指心室肌開(kāi)始收縮后作用于心室壁的張力。它主要決定于周?chē)�循環(huán)的阻力，而后者又主要決定于小動(dòng)脈的舒、縮程度。后負(fù)荷增大時(shí)，將使心室的收縮期壓力增高而心肌纖維的縮短率卻下降，后者使心室的的排血量降低。根據(jù)下列公式：

在血壓保持不變的情況下，周?chē)�循環(huán)阻力增大使心排血量減少。反之，例如在血管擴(kuò)張劑的作用下，周?chē)�循環(huán)阻力減少，如血壓仍保持不變，心室排血量則相應(yīng)地增大。

慢性心力衰竭的患者，在代償機(jī)制的作用下，周?chē)�血管的阻力常增加，不利于心室的功能。這是擴(kuò)張血管藥物應(yīng)用于心力衰竭的理論基礎(chǔ)。

（三)心率的調(diào)節(jié)作用 以上所述的前、后負(fù)荷的調(diào)節(jié)作用，指的是每搏心室的作工，其排血量也指的是每搏排血量，而每分鐘的心率快慢對(duì)每分鐘的心排血量起著重要的影響：

心排血量（L/min)=心搏排血量（L/次)×心率

當(dāng)每搏心排血量保持不變的情況下，如心率增快一倍，每分鐘的心排血量也增加一倍。

（四)心肌的收縮性及其調(diào)節(jié)　心肌的收縮性（contractility)是指心肌內(nèi)在的，不依賴(lài)于心肌纖維的長(zhǎng)短變化而作用于心肌收縮力的性能。已知交感神經(jīng)的興奮性和腎上腺能物質(zhì)是心肌收縮性的重要調(diào)節(jié)因子。當(dāng)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)時(shí)，心臟功能曲線（心室作工與心室舒張末期壓力的關(guān)系曲線)左移，而當(dāng)交感神經(jīng)興奮性過(guò)度低下時(shí)，則曲線右移（圖2-8)。

圖2-8 心臟功能曲線

A．交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)；

B．交感神經(jīng)興奮性過(guò)度低下；

C．正常狀態(tài)

許多藥物可以影響心肌的收縮性，如眾所周知的洋地黃制劑可以增強(qiáng)心肌的收縮性，腎上腺能藥物也可以有同樣的作用。各種原因引起的心力衰竭，心肌的收縮性一般均減低。

很難找到一種衡量心肌收縮性的指標(biāo)，一般認(rèn)為心肌收縮時(shí)肌纖維縮短的速率可以反映心肌的收縮性，在實(shí)驗(yàn)室或臨床上心室壓力上升的速率（△p/△t)也可以反映心肌的收縮性是否正常。

心肌的收縮性是由心肌內(nèi)部的條件決定的，影響它的重要因子有。

1．鈣離子濃度 在心肌興奮時(shí)，鈣離子大量由細(xì)胞膜外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的鈣也釋放出來(lái)，鈣離子與親肌凝蛋白相結(jié)合使肌凝蛋白得以與肌動(dòng)蛋白形成過(guò)橋。鈣離子的濃度過(guò)低，或者與親肌凝蛋白結(jié)合中出現(xiàn)障礙則影響過(guò)橋形成的數(shù)量，從而使心肌的收縮力減少。

2．能量轉(zhuǎn)換的速度　前已述及，在肌凝蛋白與肌動(dòng)蛋白形成過(guò)橋時(shí)，與機(jī)凝蛋白結(jié)合的ATP即行水解成為ADP并釋出能量。

肌動(dòng)蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌動(dòng)肌凝蛋白+ADP+P₁

而當(dāng)心肌舒張時(shí)，又必需有充足的ATP，才能使肌凝蛋白與ATP結(jié)合，恢復(fù)再次收縮的能力。

肌動(dòng)肌凝蛋白+ATP→肌動(dòng)蛋白+肌凝蛋白-ATP

這種能量轉(zhuǎn)換的速度影響產(chǎn)生能量的大小，從而影響心肌的收縮性。

第二節(jié)　心肌需氧量及其影響因素

心肌的代謝有賴(lài)于充分的氧供應(yīng)，在健康人的心臟，供氧量能滿足心臟在生理狀態(tài)下對(duì)氧的需求。但是在供血不足，甚至嚴(yán)重缺血的狀態(tài)下，如何盡量減少心肌需氧量（MVO₂)，以最大限度地保存心肌不致壞死是十分重要的。因此醫(yī)生應(yīng)當(dāng)從生理的角度了解心肌需氧量及其影響因素。

決定心肌需氧量大小的因素很多，但主要的決定因素有三。

一、心室壁張力

所謂張力是指作用于一條線的力量（應(yīng)區(qū)別于壓力，后者是指作用于單位面積的力量)。按照Laplace定律，在一個(gè)圓形面內(nèi)

張力=壓力×半徑

因此，張力既和心室腔內(nèi)的壓力大小有關(guān)，又和心室的大小有關(guān)。心室腔內(nèi)的壓力愈高，張力也就愈大；心室愈大（心臟擴(kuò)張)其張力也愈大，需氧量也就愈高。

如圖2-9所示，在收縮期心室（主動(dòng)脈)壓力下的面積稱(chēng)為張力-時(shí)間指數(shù)，用以表示張力的大小。更確切地講，應(yīng)當(dāng)稱(chēng)為壓力-時(shí)間曲線，因?yàn)�，它未能反映出心室大小給予張力的影響。

由上面所論述的影響室壁張力的因素，我們可以從以下幾方面來(lái)減少心肌的需氧量。

（一)減輕后負(fù)荷　應(yīng)用血管擴(kuò)張制劑，減少周?chē)�血管的阻力，特別是小動(dòng)脈的阻力，能有效地使心室內(nèi)的壓力下降，減少室壁張力。

（二)減輕前負(fù)荷　采取措施減少回心的血量，例如應(yīng)用擴(kuò)張靜脈的藥物，可以使血液更多地存留在靜脈內(nèi)，而回心血量則減少。它一方面降低了心室的舒張壓，根據(jù)Starling定律，心室收縮期所產(chǎn)生的壓力也相應(yīng)地下降。另一方面心室舒張容積減少意味著心室的擴(kuò)張度減少。這兩方面都有利于減輕室壁的張力。利尿劑的使用也起到同樣作用。

圖2-9 心臟收縮的張力、時(shí)間指數(shù)

（三)減小心室的容積　除降低回心血量外，某些強(qiáng)心劑如洋地黃等可以使已擴(kuò)大的心臟縮小。

二、心室肌收縮的速度

多種實(shí)驗(yàn)證明，心室肌收縮的速度對(duì)心肌需氧量有重要的影響，心肌收縮的速度愈快，心肌的需氧量愈大。在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物給予小量的去甲腎上腺素或鈣后可以提高心肌收縮的速度，雖然張力-時(shí)間指數(shù)有輕度的下降，但心肌需氧量卻明顯地增大，說(shuō)明心肌收縮速度是獨(dú)立于室壁張力之外的影響心肌需氧量的重要因素。心室肌收縮的速度，可以從心室收縮期壓力上升的速度（△p/△t)來(lái)表示，它是心室收縮性增強(qiáng)的反映。

眾所周知的是某些劑如去甲腎上腺素、洋地黃、鈣等可以增強(qiáng)心肌的收縮性。在可能的情況下，避免使用這些制劑，可以使心肌需氧量不致于因藥物的影響而增大。

三、心率

心率愈快，每單位時(shí)間內(nèi)心肌收縮的次數(shù)愈多，心肌的需氧量當(dāng)然就愈大。實(shí)驗(yàn)也證明，心率的快慢和心肌需氧量的大小呈線性正相關(guān)。從理論上講，應(yīng)用某些制劑如β受體阻滯劑可以降低心率，減少心肌的需氧量。但在具體應(yīng)用時(shí)要做全面考慮，心率的增快往往是心臟的代償機(jī)制，人為的加以控制，會(huì)妨礙心臟的代償功能的發(fā)揮。但在另一些情況下，例如心房顫動(dòng)的發(fā)生使心室率過(guò)快，則不屬于心臟的代償功能的范疇，使用洋地黃類(lèi)制劑，可以有效地降低心室率，減少心肌的需氧量。

充分理解心肌需氧量的影響因素，在必要時(shí)正確地采取一些措施來(lái)降低它，對(duì)于臨床醫(yī)師來(lái)說(shuō)，是十分重要的。

第三節(jié)　血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制

血壓的產(chǎn)生需有兩個(gè)要素：一是心臟的收縮將適量的血射入動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)，它是血壓的能量來(lái)源。二是周?chē)�血管（小�?dòng)脈)的阻力，沒(méi)有阻力則血液不能保存在血管內(nèi)，也就不能產(chǎn)生壓力（圖2-10)。其中，更為經(jīng)常發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的是周?chē)�循環(huán)阻力。

圖2-10 血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制

一、周?chē)�循環(huán)阻力

（一)中樞和植物神經(jīng)系統(tǒng)　這是對(duì)血壓最主要的、經(jīng)常起作用的調(diào)節(jié)機(jī)制。交感神經(jīng)末梢纖維廣泛地分布于全身的小血管上，它的活動(dòng)作用于小血管的平滑肌上，使小動(dòng)脈保持一定的張力。交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)時(shí)，使小動(dòng)脈收縮，血壓增高；交感神經(jīng)興奮性降低時(shí)，則小動(dòng)脈相應(yīng)地舒張，使血壓下降。中樞神經(jīng)的活動(dòng)也可以通過(guò)植物神經(jīng)的活動(dòng)影響血壓。

通常，上述的神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制是通過(guò)反射途徑而自動(dòng)調(diào)節(jié)的，位于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓上的壓力感受器是重要的血壓調(diào)節(jié)器官。當(dāng)血壓過(guò)高時(shí)，牽拉感受器，通過(guò)交感神經(jīng)的傳入纖維將信息傳至血管運(yùn)動(dòng)中樞，使交感神經(jīng)的活動(dòng)性降低，交感神經(jīng)的縮血管纖維受到抑制，從而使血壓降低。反之，當(dāng)血壓過(guò)低時(shí)，也通過(guò)這種反射途徑，使交感興奮性增張，血壓得以恢復(fù)。

（二)腎上腺能物質(zhì)的分泌　主要是指腎上腺素和去甲腎上腺素，它主要來(lái)自腎上腺髓質(zhì)的分泌，血液中少量去甲腎上腺素來(lái)自腎上腺能神經(jīng)元。腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)受交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)，當(dāng)交感神經(jīng)活動(dòng)性增強(qiáng)時(shí)，腎上腺髓質(zhì)的分泌增加，使更多的腎上腺素和去甲腎上腺素進(jìn)入血液，作用于小血管壁的受體上使小血管收縮，提高血壓。

二、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎素是一種蛋白水解酶，當(dāng)循環(huán)血量減少，血壓降低時(shí)，腎血流量減少，刺激腎臟入小球動(dòng)脈壁細(xì)胞分泌腎素進(jìn)入血液。腎素能使血漿中的血管緊張素原水解生成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ的縮血管作用很微弱，但當(dāng)進(jìn)入肺循環(huán)后，它在一種轉(zhuǎn)換酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張素Ⅱ，它是一種很強(qiáng)的血管活性物質(zhì)，可以升高血壓（圖2-11)。①血管緊張素Ⅱ可使全身的小動(dòng)脈平滑肌收縮，周?chē)�循環(huán)阻力增大，血壓上升。②血管緊張素Ⅱ可使腎上腺皮質(zhì)釋放更多的醛固酮，后者可促使腎小管對(duì)Na⁺的重吸收，起到保Na⁺和存水的作用，使循環(huán)血量和回心血量增加，血壓升高。③做為一個(gè)次要的因素，由于小靜脈也收縮，回心血量增加，對(duì)血壓的升高也起到一定的作用。

圖2-11　腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

三、心鈉素

心鈉素又稱(chēng)心房利鈉利尿素，是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種多肽，它具有強(qiáng)大的利鈉和利尿的功能。心鈉素雖然在許多器官中都存在，但最主要的分泌器官是心房，人和大鼠的心房都含有豐富的心鈉素，其含量可達(dá)160～200ng/g組織。

和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)相反，心鈉素具有強(qiáng)的降血壓作用，其降壓機(jī)制目前還沒(méi)有一致的結(jié)論，但主要的作用有：①心鈉素抑制去甲腎上腺素，血管緊張素Ⅱ的縮血管作用，其可能的機(jī)制是心鈉素抑制Ca²⁺內(nèi)流和由肌漿網(wǎng)內(nèi)釋放。②心鈉素有強(qiáng)大的利鈉、利尿作用，使循環(huán)血量降低，心排血量降低。③心鈉素使組織和血漿中的cGMP含量增加，而后者是多種化學(xué)物質(zhì)和激素舒張血管的中間介質(zhì)。

四、其他舒血管物質(zhì)

組織細(xì)胞活動(dòng)時(shí)釋放出某些血管活性物質(zhì)，其中某些具有舒張血管功能。

（一)舒緩激肽(bradykinin)和血管舒張素(kallidin)存在于某些腺體中，被激活后對(duì)血管具有強(qiáng)大的舒張作用。

（二)組胺　它在組織損傷時(shí)被釋放出來(lái)，具有局部舒張血管的作用。

（三)前列腺素PGI₂　存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞，當(dāng)血管受損時(shí)被釋放出來(lái)，具有很強(qiáng)的舒張血管的作用。

以上三種舒張血管物質(zhì)，多在局部起到舒張血管作用，一般不大影響全身的血壓。

五、心排血量的調(diào)節(jié)

雖然在正常情況下，做為對(duì)血壓的調(diào)節(jié)機(jī)制，心排血量不是主要的，但在很多病理生理的條件下，心排血量參予血壓的調(diào)節(jié)。

（一)心室的收縮功能　當(dāng)心肌受到損害（例如缺血、壞死、炎癥等)，心肌喪失其部分收縮功能，從而不能排出足夠的血量來(lái)維持正常的血壓。在急性期這種表現(xiàn)尤為突出，而在慢性心功能不足時(shí)，其他的代償機(jī)制發(fā)揮作用，血壓一般可維持在正常范圍內(nèi)。

（二)循環(huán)血量的調(diào)節(jié)　急性的循環(huán)血量不足，例如體液的大量丟失，失血等，機(jī)體常不能通過(guò)代償機(jī)制來(lái)彌補(bǔ)其損失，采取正確而迅速的措施加以補(bǔ)充是必要的。否則低血壓、休克難產(chǎn)糾正，成為不可逆性。

慢性的循環(huán)血量不足，可以通過(guò)水鹽代謝的調(diào)節(jié)逐漸補(bǔ)充上，前面所述及的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)就是水、鹽代謝調(diào)節(jié)機(jī)制之一。心鈉素則從相反的方面來(lái)排出過(guò)多的鈉和水，保持體液的平衡�？估�尿激素的分泌也是水、鹽代謝的重要調(diào)節(jié)機(jī)制之一。

在急性、嚴(yán)重的高血壓病人，通過(guò)擴(kuò)張容積血管使循環(huán)血量部分地積存在靜脈內(nèi)，從而降低回心血量，降低血壓是緊急的措施之一。

然而，最重要的水、鹽調(diào)節(jié)器官則是腎臟。它做為泌尿器官起著經(jīng)常性的，主要的水和鹽代謝的調(diào)節(jié)作用。①循環(huán)血量的不足，常導(dǎo)致血壓偏低，腎血流量減少，從而使腎小球?yàn)V過(guò)率減少，尿量下降，以保存機(jī)體的水分。②腎臟通過(guò)腎小管的重吸收，發(fā)揮其對(duì)尿的濃縮與稀釋的作用，保存需要的水分或排出過(guò)多的水分，以調(diào)節(jié)體液和血容量。③血壓的高低和腎血流量的大小影響腎素分泌的多寡，后者又通過(guò)對(duì)醛固酮分泌的影響，來(lái)調(diào)節(jié)水和鹽的代謝。

第四節(jié)　心電生理學(xué)

內(nèi)科心臟血管疾病中，各種各樣的心律失常是很常見(jiàn)的，而了解心電生理又是了解心律失常機(jī)制的基礎(chǔ)。心電生理的內(nèi)容非常廣而復(fù)雜，本節(jié)中只涉及重要的某些方面，為了解心律失常的病理生理打下基礎(chǔ)。

一、心臟的自律性（automaticity)

心臟頗有節(jié)律地自行搏動(dòng)，就心電生理來(lái)講即心臟細(xì)胞在有規(guī)律地、由節(jié)律點(diǎn)控制地周而復(fù)始地進(jìn)行著除極與復(fù)極的活動(dòng)。能夠自發(fā)地進(jìn)行這種活動(dòng)的細(xì)胞稱(chēng)為節(jié)律細(xì)胞，從動(dòng)作電位來(lái)看大體上可以分為兩類(lèi)，即①慢通道型—它的除極依賴(lài)于慢通道對(duì)Ca²⁺的開(kāi)放，較緩慢，靜息時(shí)的跨膜電位也不高（圖2-12B)。竇房結(jié)和房室結(jié)的節(jié)律細(xì)胞屬于此類(lèi)。②快通道型—它的跨膜電位高（-85～-90mV)，除極有賴(lài)于快通道對(duì)Na⁺的開(kāi)放，除極迅速，希-浦纖維屬于這類(lèi)節(jié)律細(xì)胞（圖2-12A)。

圖2-12 心臟自律性的電生理

由完全復(fù)極的時(shí)間開(kāi)始至除極的時(shí)間決定節(jié)律點(diǎn)的節(jié)率（次/min)，即心動(dòng)周期的時(shí)間（s或ms)，其影響因素有如下。

（一)第4位相自發(fā)除極的速度　這是最主要的決定性因素。動(dòng)作電位的第4位相，細(xì)胞內(nèi)的正離子逐漸增多，使跨膜電位逐漸縮小，第4位相呈斜線上行，當(dāng)達(dá)到除極閾值時(shí)即開(kāi)始除極。第4位相自發(fā)除極的速度愈快，斜率愈大，則心動(dòng)周期愈短，心率愈快。反之，心率就減慢。

第4位相的自發(fā)除極是由于細(xì)胞內(nèi)、外離子交換的不平衡所致。一些研究提示，在第4位相，細(xì)胞膜對(duì)鉀的通導(dǎo)率（conductance)減低，使較多的K⁺留在細(xì)胞內(nèi)。也有些研究說(shuō)明竇房結(jié)和房室結(jié)的細(xì)胞在第4位相時(shí)Na⁺進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度隨時(shí)間而增強(qiáng)，即Na⁺在細(xì)胞內(nèi)濃度增多。以上兩種機(jī)制都可以使第4位相自發(fā)地除極（圖2-13A)。

（二)除極閾值的改變　通常結(jié)性自律細(xì)胞的除極閾值為-55～-65mV,浦傾野細(xì)胞的閾值為-75mV左右,如閾值增大(更大的負(fù)值),則心動(dòng)周期縮短,心率加快。反之，則心率減慢（圖2-13B)。

（三)復(fù)極后的電位 如復(fù)極過(guò)度，則復(fù)極后的電位過(guò)大，第4位相達(dá)到閾值時(shí)間就延長(zhǎng)，心率減慢。如復(fù)極不足則電位較小，更接近閾值，心率增快（圖2-13C)。

圖2-13 心肌收縮周期與除極速度的關(guān)系

通常，竇房結(jié)的節(jié)律較快，它的除極擴(kuò)散傳導(dǎo)到全心臟，成為正常的起搏點(diǎn)。但如因某種原因，竇律變慢，則下一級(jí)（通常為房室結(jié))，起而代之。如果由于某些因素下一級(jí)的自律細(xì)胞自律性增強(qiáng)，就可以超越竇房結(jié)之前而除極，并控制全心臟，這就成為異位心律，是早搏或異位性心動(dòng)過(guò)速的原因之一。

交感神經(jīng)興奮過(guò)強(qiáng)，心肌缺血，常使異位的自律性增強(qiáng)。許多抗心律失常的藥物能影響并減弱第4位相的自發(fā)性除極速度，使自律性降低。

二、心肌的傳導(dǎo)功能

（一)傳導(dǎo)功能及其影響因素　心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)是很特殊的，每一細(xì)胞的兩端呈分支狀而與其他細(xì)胞相連接，電離子可以在連接處的“間盤(pán)”(intercalated disc )自由通過(guò)。因此，心肌是一個(gè)相互通聯(lián)的導(dǎo)體。當(dāng)一端的心肌細(xì)胞除極后，它的除極波可以依序擴(kuò)散到相連接的心肌組織，這稱(chēng)為心臟的傳導(dǎo)性。傳導(dǎo)的速度則取決于以下幾種因素。

1．除極的波幅大小　波幅的大小代表著電位差的大小。壓差愈大，其推動(dòng)力愈強(qiáng)，傳導(dǎo)的速度愈快。以心室肌為例，它的0位相波幅可達(dá)110～120mV，而在房室結(jié)則不過(guò)70～80mV，前者的傳導(dǎo)速度快，而后者則較慢。

2．除極的速度　即0位相上升的速度，上升速度愈快（快通道纖維)，其傳導(dǎo)也愈快。反之如慢通道纖維，其傳導(dǎo)速度就緩慢。

3．傳導(dǎo)的阻www.med126.com力 正常情況下電波的阻力很微小，但在病態(tài)情況下，如缺氧，則細(xì)胞間的阻力增大，傳導(dǎo)減慢。纖細(xì)的纖維內(nèi)阻也較粗纖維為大。

臨床上有許多情況可以影響心�。ò�括傳導(dǎo)系統(tǒng))的傳導(dǎo)速度，例如在交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)時(shí)傳導(dǎo)速度增快，反之迷走神經(jīng)功能過(guò)強(qiáng)時(shí)則減慢。血鉀過(guò)高、血鈣過(guò)低均降低心肌細(xì)胞的除極幅度和速度，使傳導(dǎo)減慢。缺血，不僅使傳導(dǎo)的阻力增大，更重要的是影響除極速度和幅度，使傳導(dǎo)減慢。

（二)遞減性傳導(dǎo)　遞減性傳導(dǎo)指的是在心肌組織中傳導(dǎo)速度愈來(lái)愈慢，傳導(dǎo)力也漸趨減弱。在異常情況下，如缺血的心肌組織，由于缺乏足夠的能量供應(yīng)，鈉泵受抑制，除極幅度及速度均減弱，由正常心肌傳來(lái)的推動(dòng)力在進(jìn)入缺血的組織后就逐漸減弱，嚴(yán)重時(shí)即產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。

在正常的心肌中，如房室結(jié)也存在著遞減性傳導(dǎo)，這是由于它是慢通道纖維，其除極的勢(shì)能較低，而且它的纖維較細(xì)，內(nèi)阻較大的原故。遞減性傳導(dǎo)在房室傳導(dǎo)阻滯的機(jī)制中，占有重要位置。

（三)單向傳導(dǎo) 單向傳導(dǎo)（單向傳導(dǎo)阻滯)指的是當(dāng)心電傳導(dǎo)沿著某一方向前進(jìn)時(shí)，雖然傳導(dǎo)減緩，但仍能通過(guò)，而從相反的方向傳導(dǎo)時(shí)，即不能通過(guò)。它的機(jī)制是：

1．存在著遞減性傳導(dǎo)區(qū) 心肌的一部分存在著輕重不等的受損區(qū)，在激動(dòng)由左向右進(jìn)行時(shí)，借助于由正常心肌傳來(lái)的較強(qiáng)的除極力量，它可以通過(guò)有障礙的區(qū)域，雖然它的勢(shì)能減弱，傳導(dǎo)速減緩了。當(dāng)激動(dòng)由右向左前進(jìn)時(shí)，由于已受到前一段有傳導(dǎo)障礙的心肌的影響，傳導(dǎo)力量已趨減弱，最后則終止在有較重的傳導(dǎo)障礙區(qū)（圖2-14)。

圖2-14　單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)生機(jī)理

2．心電活動(dòng)的不均衡性 部分心肌受損后，它的極化程度不全，除極及復(fù)極的時(shí)間均較周?chē)�的心肌組織延緩。當(dāng)激動(dòng)由一個(gè)方向傳來(lái)時(shí)，該部分心肌恰好處于不應(yīng)期，不能將激動(dòng)下傳；而稍晚一些時(shí)候，激動(dòng)由另一端繞行過(guò)來(lái)，該部心肌已恢復(fù)了傳導(dǎo)性，激動(dòng)就得以傳過(guò)去。

以上兩種機(jī)制可以獨(dú)立起到作用，也可以合并存在而產(chǎn)生單向傳導(dǎo)阻滯。單向傳導(dǎo)阻滯是折反心律的重要條件之一。

快速性心律失常的發(fā)生機(jī)制，�？梢詮淖月尚缘母淖兓騻鲗�(dǎo)功能的異常中找到解釋?zhuān)�而兩種機(jī)制并存共同導(dǎo)致心律失常的情況也很多見(jiàn)。

三、心臟的“易損期”和“超常應(yīng)激期”

“易損期”是指在心電周期中一個(gè)特定的時(shí)期，在此時(shí)期內(nèi)給予心室的刺激極易引起一連串的室性心動(dòng)過(guò)速甚至室顫。這個(gè)時(shí)期在體表心電圖上大致在T波的降支。在心室的復(fù)極過(guò)程中，相鄰近的心肌組織存在著復(fù)極程序的差異。在易損期內(nèi)，一部分心室肌已完全恢復(fù)了應(yīng)激和傳導(dǎo)的正常功能，而另一部分心肌，雖然也已恢復(fù)了應(yīng)激功能，甚至它的應(yīng)激狀態(tài)是處于超常期（見(jiàn)下)，但是由于Na⁺通道并未完全恢復(fù)，在應(yīng)激后這部位心肌的除極波小而緩慢，激動(dòng)的傳導(dǎo)速度也緩慢，也就是這樣存在著一個(gè)單向傳導(dǎo)阻滯區(qū)。如果恰恰此時(shí)有一個(gè)刺激（例如早搏)，則極易引起一系列的折返激動(dòng)，發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速或室顫。

“超常應(yīng)激期”是指動(dòng)作電位上的一個(gè)時(shí)期，心肌在低于正常強(qiáng)度的刺激下即可以誘發(fā)一個(gè)激動(dòng)，即在此期內(nèi)可以引起激動(dòng)的閾值低于正常。超常應(yīng)激期在動(dòng)作電位上是在第3位相的末端延伸到第4位相的起始部位，它是在相對(duì)不應(yīng)期之后，而在心肌完全恢復(fù)應(yīng)激功能之前。在此期間，雖然心肌能被低于正常能量的刺激所激動(dòng)，但由于此時(shí)期Na⁺通道的功能尚未完全恢復(fù),其產(chǎn)生的動(dòng)作電位是低幅的、緩慢的，其傳導(dǎo)功能也是低下的。

超常應(yīng)激期的確切機(jī)制尚不清楚。它和易損期的時(shí)間大致相同，但兩者并非直接相關(guān)。重要的事實(shí)是，在易損期由于同時(shí)存在著超常應(yīng)激狀態(tài)，一個(gè)較低強(qiáng)度的電刺激即可誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或室顫。