多尿概述：
正常健康人24 h尿量約 1500~2 000ml；如果24h尿量超過2500ml稱為多尿。
多尿病因：
一病因分類
1、內分泌與代謝疾病
�。�1)尿崩癥：因下丘腦-神經(jīng)垂體功能減退抗利尿激素分泌減少引起腎小管再吸收功能下降而引起多尿。
�。�2)糖尿病：因血糖過高尿中有大量糖排出可引起溶質性利尿；由于血糖升高機體為了代謝增加飲水量以便稀釋血液也是引起多尿的原因。醫(yī)學全在線www.med126.com
�。�3)鉀缺乏：在原發(fā)性醛固酮增多癥時由于丘腦-神經(jīng)垂體功能減退抗利尿激素分泌過少患者表現(xiàn)狂渴多飲（每日飲水量在4升以上)多尿失水隨著尿量增加尿中丟失鉀增加而引起頑固性低鉀血癥尿量增加尿相對密度低于1006以下繼發(fā)于各種原因長期的低血鉀可引起腎小管空泡變性甚至腎小管壞死稱失鉀性腎炎腎小管重吸收鉀障礙大量鉀從尿中丟失患者表現(xiàn)煩渴多尿實驗室檢查除低血鉀外腎小管功能受損是其特點。
�。�4)高鈣血癥：在甲狀旁腺功能亢進癥時或多發(fā)性骨髓瘤時血鈣升高損害腎小管使其再吸收功能下降表現(xiàn)多尿；亦易形成泌尿系統(tǒng)結石使腎小管功能進一步受損加重病情。
2、腎臟疾病引起的多尿 見于慢性腎衰竭的早期，此時以夜尿量增加為其特點急性腎衰竭的多尿期或非少尿型的急性腎衰竭都可表現(xiàn)，多尿是腎小管濃縮功能障礙的表現(xiàn)名型。腎小管性酸中毒一般都存在多尿，Ⅰ型腎小管酸中毒亦稱遠端型腎小管酸中毒，是由于遠端腎小管泌氫泌氨功能障礙表現(xiàn)，頑固的代謝性酸中毒堿性尿尿的pH值一般在6以上，高氯血癥低血鉀低血鋼低鈣血癥，Ⅱ型腎小管酸中毒是由于近端腎小管目吸收碳酸氫鈦障礙而表現(xiàn)代謝性酸中毒由于近端腎小管不能完全回吸收糖因而尿糖排泄增加呈腎性糖尿是其特點Ⅲ型腎小管性酸中毒是近端遠端腎小管同時受損，其臨床特點具備Ⅰ型 Ⅱ型兩者特點，Ⅳ型腎小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或遠端腎小管對醛固酮不敏感反應低下引起多尿，代謝性酸中毒高血鉀是其特點各型腎小管酸中毒的共性是：煩渴多尿代謝性酸中毒堿性尿尿的 pH值在 6以上Ⅱ型Ⅲ型可出現(xiàn)腎性糖尿Ⅳ型表現(xiàn)高血鉀。
3、溶質性多尿 因治療原因須用甘露醇山梨醇高血糖可表現(xiàn)多尿若同時應用利尿藥物則多尿更顯著。
4、其他 大量飲水飲茶進食過咸或過量食糖亦可多尿。
二機 理
正常情況下腎小球的濾過液24h可達170 L其中99％以上的水分被腎小管重吸收若腎小球功能正�；蛳鄬φ６I小管功能受。
損再吸收功能下降可導至多尿；若腎小球功能亢進濾過率增加盡管腎小管功能正常超過了腎小管工作負荷是引起多尿的另一個原因；第三個原因是內分泌激素缺乏最常見的是抗利尿激素缺乏或腎小管對抗利尿激素不敏感。
多尿診斷：
多尿的原因不同病史有很大差異仔細追問內分泌代謝疾病史腎臟疾病史藥物應用史等體格檢查注意脫水情況骨骼肌肉檢查神經(jīng)反射檢查是其重點實驗室檢查以血生化酸堿平衡水電解質檢查為必備手段懷疑多發(fā)性骨髓瘤時反復骨髓檢查可確診X線拍片CTMRL檢查可以發(fā)現(xiàn)骨骼破壞情況脫鈣情況以及臟器的結構大小等情況。
多尿鑒別診斷：
1、尿崩癥 尿崩癥是下丘腦一神經(jīng)垂體功能減退抗利尿激素分泌過少所引起的疾病臨床主要表現(xiàn)狂渴多飲多尿失水確診依賴實驗室檢查水剝奪試驗：試前先排尿測尿量尿相對密度血壓體重紅細胞壓積此后禁水8~12h每2 h排尿一次重復上述檢查尿崩癥時雖然禁水但尿量仍多而相對密度不增加體重因失水下降1.5－2.5 kg血壓可有下降紅細胞壓積升高高滲鹽水試驗：試前禁水8 h清晨 1h之內飲水每公斤體重20 ml ，30mi時插導尿管每 15 min收集尿標本測尿量計算每分鐘尿量當連續(xù)2次每分鐘排尿大于5ml。時開始靜脈滴注2.5％NaCI溶液（0。25 mlkg-1min-1)歷時 45 min如滴注期間或滴完以后30 min內尿量持續(xù)不減甚而上升則靜脈內注射0.1單位垂體加壓素若癔病性多尿經(jīng)高滲鹽水刺激后能分泌足量抗利尿激素而尿量明顯減少；尿崩癥患者則必須于注射垂體加壓素后尿量才明顯減少。
2、糖尿病 典型病史應是多飲多食多尿體重下降不典型病歷多見于老年人尤其多見老年肥胖者表現(xiàn)多飲多尿可不表現(xiàn)多食糖尿病實驗室檢查表現(xiàn)血糖高尿糖高胰島素釋放和C-肽檢查不正常不典型病例須做糖耐量試驗或饅頭試驗方可確診。
3、腎性多尿 注意腎臟病史腎功能的檢查尤其腎小管功能的檢查表現(xiàn)異常。
4、原發(fā)性醛固酮增多癥 患者頑固性高血壓頑固性低血鉀周期性肌肉軟癱麻痹抽搐及痙攣CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腎上腺皮質腺瘤或增生。
5、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 是由于甲狀旁腺腺瘤（占90％)增生肥大（占10％)和癌腫（極少見)，患者煩渴多尿肌肉松弛乏力軟弱惡心嘔吐便秘實驗室檢查血鈣高尿鈣高堿性磷酸酶升高X線檢查骨骼脫鈣骨質吸收。
6、精神性多飲多尿癥 患者往往可以耐口渴此時尿量可以明顯減少而尿相對密度可升高至1。015以上患者易同時有一系列神經(jīng)官能癥臨床表現(xiàn)水剝奪試驗或高滲鹽水試驗 可以與尿崩癥鑒別。
7、遺傳性腎性尿崩癥 少見病屬于遺傳性疾病常染色體異常女性遺傳男性發(fā)病有家族史但可隔代發(fā)病出生后即表現(xiàn)多尿多尿先于多飲禁水試驗和高滲鹽水試驗無反應。
8、低鉀血癥 一般低鉀不表現(xiàn)多尿只有長期低鉀如3個月以上頑固的低血鉀引起腎小管空泡變性時稱失鉀性腎炎時才表現(xiàn)多尿。
此時血鉀低尿鉀高腎小管功能受損是其臨床特點
9、急性腎衰竭 急性腎衰竭臨床上分腎衰竭前期少尿無尿期多尿期恢復期四期多尿期尿量逐漸增加是其特點一般分三種形式：跳躍式每日尿量的增加在100％以上此型預后良好；階梯式增加每日尿量以50％－100％的量增加此型預后亦佳；緩慢增加型每日增加尿量50％以下代表腎小管功能恢復不完全或有新的因素影響腎功能恢復常見感染腎毒性藥物或電解質紊亂應及時加以解決此型少尿無尿期一般比較長往往超過半個月部分患者可直接過渡到慢性腎衰竭造成永久性腎損害大約l／3的病例急性腎衰竭從發(fā)病開始即表現(xiàn)多尿稱多尿型急性腎衰竭。
10、慢性腎衰竭 慢性腎衰竭的早期往往表現(xiàn)多尿主要夜尿量增加代表腎小管濃縮功能障礙此時尿相對密度低往往固定在l.010－l.012尿滲透壓低放射性核素腎圖表現(xiàn)低平曲線。醫(yī)學 全在.線提供www.med126.com
11、梗阻性腎病 是一組主要累及腎間質-腎小管的疾病因此又稱小管-間質性腎病其病因復雜常見于病原微生物引起的感染；免疫功能損害；腎毒性物質損害；腎臟血供障礙代謝性疾病如高尿酸血癥高鈣血癥；物理因素見于長期照射X線或腫瘤放射治療；尿路梗阻引起的反流性腎病以及遺傳性疾病多囊腎等其病因不同臨床表現(xiàn)各異但其共同特點是腎間質腎小管損害因為腎小管損害，則小管的濃縮功能障礙表現(xiàn)多尿。
多尿預防：
1、查找原因如睡前少喝水；晚餐盡量不喝湯或不喝稀飯盡量避免下午或睡前靜脈輸液等；
2、服利尿劑時應在早晨一次性服用；
3、不要過多飲酒因為飲酒過多可造成前列腺和會陰部局部充血會引起排尿困難尿潴留；
4、服用藥物方面要慎用顛茄阿托品普魯本辛等藥物因為這類藥物能削弱膀胱肌肉的收縮能力引起排尿困難；
5、去除病因：如及時治療：前列腺增生癥慢性腎盂腎炎膀胱尿道的炎癥糖尿病高尿酸血癥。
