自從1983年Warren和Marshall首先從胃粘膜分離出幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp)以來，國內(nèi)外大量的研究一致認(rèn)為Hp是十二指腸球部潰瘍、慢性活動(dòng)性胃炎的重要因素，并與胃癌的發(fā)病也有關(guān)。芬蘭學(xué)者Karvonen等認(rèn)為幽門前區(qū)糜爛性病變是個(gè)特殊病損，與胃酸和膽汁返流有關(guān)，與Hp關(guān)系不大。在糜爛出血性胃炎Hp不是主要致病原因。因此，對我院1995-08～1992-02通過內(nèi)鏡診斷的87例幽門前區(qū)糜 爛性病變（erosive prepyloric change,EPC)活檢的粘膜經(jīng)多聚酶鏈反應(yīng)（PCR)檢測Hp，以探討二者關(guān)系。
1 對象和方法
1.1 對象
本組為762例胃鏡檢查中所檢出的87例合并或不合并消化性潰瘍的EPC患者，男49例，女38例；其中21歲～30歲12例（男7例，女5例)；31歲～40歲22例（男12例，女10例)；41歲～50歲20例（男13例，女7例)；51歲～60歲20例（男12例，女8例)；61歲～70歲9例（男4例，女5例)；71歲以上4例（男1例，女3例)。
1.2 方法
87例患者均在內(nèi)鏡檢查時(shí)在幽門近端近3.0cm內(nèi)于突起粘膜皺襞、紅斑和/或條紋及糜爛處活檢1～2塊。87例中突起的粘膜皺襞4例；突起粘膜皺襞合并紅斑或紅色條紋或散在出血點(diǎn)11例，突起皺襞紅斑合并糜爛72例。PCR檢測Hp試劑盒由伊利康生物技術(shù)有限公司提供，所有標(biāo)本均由一固定主管檢驗(yàn)師檢測。EPC分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)：幽門前區(qū)見到突起的粘膜皺襞。Ⅱ級(jí)：幽門前區(qū)粘膜皺襞+紅斑或紅色條紋。Ⅲ級(jí)：EPCⅡ+粘膜糜爛。對本組87例EPC采用多因素回歸分析F檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
87例EPC中合并胃潰瘍7例，其中5例Hp陽性；合并十二指腸球部潰瘍16例，其中15例Hp陽性；合并復(fù)合性潰瘍4例，Hp均陽性；合并萎縮性胃炎3例，其中2例Hp陽性；合并膽汁返流者4例，其中1例Hp陽性。其余60例DEPC中僅5例Hp陽性。
EPC分布：Ⅰ級(jí)4例，Ⅱ級(jí)11例，其中2例合并胃潰瘍，3例合并萎縮性胃炎；Ⅲ級(jí)53例，其中5例合并胃潰瘍，16例合并十二指腸球潰瘍，4例合并復(fù)合性潰瘍，4例合并膽汁返流，4例合并散在出血點(diǎn)。Hp感染情況：陰性57例，陽性30例。設(shè)定Hp為K1；與EPC同時(shí)存在的胃疾病為K2；年齡為K3；性別為K4。本組FK1，F(xiàn)K3，F(xiàn)K4的值均＞0.05，F(xiàn)K2P值＜0.01。由此得出，EPC與Hp、性別、年齡均不相關(guān)，與同時(shí)合并的胃疾病K2相關(guān)。
3 討論
目前已知，Hp可分泌多種細(xì)胞毒素和酶類，誘導(dǎo)炎細(xì)胞浸染，引起粘膜屏障破壞，是導(dǎo)致炎癥和形成消化性潰瘍的主要原因之一，應(yīng)用抗菌藥物清除Hp后，炎癥消退，潰瘍?nèi)�。因此，Hp與胃十二指腸和急慢性胃炎均密切相關(guān)。但臨床亦有部分胃炎患者，在沒有Hp感染時(shí)也可有較重度的胃炎存在，病因尚不清楚。從本組資料顯示，EPC合并消化性潰瘍27例，23例Hp為陽性，未合并潰瘍的60例僅8例Hp陽性，提示EPC合并消化性潰瘍的患者Hp可能是主要致病原因之一，治療仍用抗菌藥物，EPC不合并消化性潰瘍時(shí)，與Hp無明顯關(guān)系。因此不合并消化性潰瘍的EPC在糜爛胃炎中是一個(gè)特殊問題。與Karvonen等提了EPC可能是一種特殊病情，與高酸狀態(tài)有關(guān)、與Hp關(guān)系不大相符。
劉春英
遼寧省大連鐵路醫(yī)院內(nèi)科（116001)
