一、心血管系統(tǒng)的變化
前文已經(jīng)提到，在應激時，主要因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)所引起的心率加快、心收縮力加強、外周總阻力增高以及血液的重分布等變化，有利于提高心輸出量、提高血壓、保證心、腦和骨骼肌的血液供應（圖8－5)。因而有十分重要的防御代償意義。但同時也有使皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎缺血缺氧、心肌耗氧量增多等不利影響，而且當應激原的作用特別強烈和/或持久時，還可引起休克（參閱第十二章休克)。
此外，在人類應激特別是情緒性應激時，可發(fā)生心律失常，這可能與交感神經(jīng)興奮時心肌細胞的鈣內(nèi)流增加有關。因為細胞內(nèi)鈣離子濃度升高可使心肌細胞膜電位負值變小，鈉離子快通道失活。此時,心肌的去極化只好依賴于鈣離子慢通道，其結(jié)果是使快反應細胞變成慢反應心肌細胞，不應期相應延長。傳導延緩。因此容易產(chǎn)生興奮的折返而發(fā)生心律失常。
應激也可引起心肌壞死，其機制可能是①交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多使心肌耗氧量增加，使心肌相對缺血；②應激時醛固酮分泌增多，鉀的排出增多可引起心肌細胞內(nèi)缺鉀，從而促使心肌細胞壞死；③應激時心肌小血管內(nèi)可有血小板聚集物出現(xiàn)，從而可以阻塞血管。血小板聚集物的出現(xiàn)與兒茶酚胺的作用有關。
二、消化道的變化
應激時，有消化系統(tǒng)功能障礙者較為常見，但各種應激原所致的消化并不一致。引人注目的是由應激引起消化道潰瘍，稱為應激性潰瘍（stress ulcer)。經(jīng)內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)，燒傷、嚴重創(chuàng)傷和敗血癥病人應激性潰瘍的發(fā)生率高達80～100％。
圖8-5 應激反應時循環(huán)系統(tǒng)的變化
與慢性經(jīng)過的消化性潰瘍（peptic ulcer)不同，應激性潰瘍是一種急性潰瘍，在病理解剖學上，應激性潰瘍主要是胃和/或十二指腸的粘膜缺損，可以嚴重在嚴重的應激原作用以后數(shù)小時內(nèi)就出現(xiàn)。粘膜缺損或則表現(xiàn)為多發(fā)性糜爛（僅僅到達粘膜肌層的表淺損害)。或則表現(xiàn)為單個的或多發(fā)性的潰瘍（深達粘膜肌層之下的損害)。潰瘍的直徑可達20mm。潰湯周圍無水腫、炎性細胞浸潤或纖維化可見。如果病人存活，應激性潰瘍可在數(shù)天之內(nèi)愈合。而且不留疤痕。由于潰湯不侵及肌層。因而在臨床上也很少引起疼痛。臨床上的主要癥狀是出血，出血可輕可重，常表現(xiàn)為嘔血或黑糞出血嚴重時可致死。由于潰瘍淺表，因而胃或十二脂腸穿孔極為罕見。醫(yī)學.全.在線.網(wǎng).站.提供
應激性潰瘍的發(fā)病機制尚未完全闡明�？偟膩碚f，是由于對胃或十二指腸粘膜的“損害性因素”勝過了，“保護性因素”的結(jié)果。
1.粘膜缺血應激時，主要由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮，使胃和十二指腸粘膜的小血管也發(fā)生收縮，粘膜的血液灌流量乃顯著減少，于是粘膜發(fā)生缺血缺氧。這就使粘膜的“保護性因素”削弱而“損害因素”就得以破壞粘膜而引起潰瘍形成，因為：
（1)粘膜缺血使粘膜上皮細胞能量不足，因而粘膜的某些細胞就不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液。這樣就使由粘膜上皮細胞之間的緊密連接和覆蓋于粘膜表面的碳酸氫粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H+就順著濃度差（胃腔與胃粘膜細胞的[H+]之比為1.6×106:1)進入粘膜；同時，由于粘膜缺血，又不能將侵入粘膜的H+隨血液運走，因而H+就在粘膜內(nèi)積聚。已經(jīng)證明，H+是主要的“損害性因素”,是形成應激性潰瘍的必不可少的原因。如果將腔內(nèi)的胃酸完全中和，那么在動物實驗中就不能造成應激性潰瘍的模型。在家兔的實驗中，當H+的返流使胃粘膜固有層的pH值降至6.7～6.5時就可以預計會出現(xiàn)潰瘍。當潰瘍初步形成后，另一“損害性因素”胃蛋白酶也可借其蛋白分解作用分解已經(jīng)受損的細胞而潰瘍擴大。
（2)粘膜缺血使粘膜細胞的再生能力降低，因而使已經(jīng)發(fā)生的缺損不易修復。
