根據(jù)缺氧發(fā)生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根據(jù)缺氧時PaO2的變化，有低張性低氧血癥和等張性低氧血癥。根據(jù)缺氧的原因，有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。
圖3－2 各型缺氧的血氧變化特點
A：動脈 V：靜脈
圖中kPa相當于mmHg的數(shù)值
| kPa | mmHg |
| 2.67 | 20 |
| 5.33 | 40 |
| 8.0 | 60 |
| 10.7 | 80 |
一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia)
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。屬于低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia)。
�。ㄒ�)原因
1、吸入氣氧分壓低 例如高原或高空，大氣壓低；通風不好的礦井、坑道內(nèi)；吸入低氧的混合氣體（如吸入氣攝入高濃度的氮、氫或笑氣)。由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。
2、外呼吸功能障礙 呼吸運動減弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺炎等)，致肺泡通氣量減少，PACO2升高，PAO2降低，結(jié)果血液通過肺攝取的氧減少，動脈血氧含量和PAO2降低。由呼吸功能障礙而引起的缺氧，又稱呼吸性缺氧（respiratory anoxia)。醫(yī)學 全在.線提供m.zxtf.net.cn
3、靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜)增多正常摻雜到動脈的靜脈血約占心輸出量的2－3％。如果心房或心室中隔缺損，伴有肺動脈狹窄或肺動脈高壓，右心的靜脈血可部分經(jīng)缺損處流入左心。又如肺的疾患，引起彌散障礙或通氣／血流比例失調(diào)，或肺動脈吻合支開放，可致肺動靜脈血功能性或解剖性分流增加。靜脈血分流入動脈增多，達到心輸出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此時肺泡氣通氣量正常，則肺泡與動脈血氧分壓差加大。
�。ǘ�)、乏氧性缺氧的特點（圖3－2)
1、動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。
2、動脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加。
3、動脈血氧差接近正常。如果PaO2太低，動脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內(nèi)減少，可使動靜脈血氧差降低。
4、除血氧變化外，根據(jù)肺泡通氣量，PaO2有不同的變化，例如嚴重的肺氣功能障礙，CO2排出少，PaCO2升高;如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。
二、血液性缺氧（Hemic Anoxia)
血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于以物理狀態(tài)溶解在血液內(nèi)的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia)。
�。ㄒ�)原因
1、貧血（anemia)各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細胞數(shù)減少，血液粘度降低，血流加快，運輸氧的能力提高（單位時間內(nèi)血液給組織運輸?shù)难趿恳匝毎麎悍e為30％時最高)，一般當貧血使血細胞壓積低于20％，才會引起組織對氧供給不足。
2、高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia)血紅蛋白的二價鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH)，也稱變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2＋與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被液中的還原劑如NADH，抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至20～50%,就可出現(xiàn)頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性發(fā)紺”（enterogenous cyanosis)。
3、碳氧血紅蛋白血癥（carboxyemoglobinemia)碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37℃)，Hb與CO結(jié)合后就不能與O2結(jié)合。另一方面，CO還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使其2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達到Hb總量的10～20%，就可引起輕度缺氧；當吸入氣中有0.1%的CO時，血液中的血紅蛋白可能有50％為HbCO，則可發(fā)生極為嚴重的缺氧。
