絲蟲病（filariasis)在我國是由斑氏絲蟲及馬來絲蟲的成蟲寄生于人體淋巴系統(tǒng)引起的慢性寄生蟲病。臨床特征在早期主要為淋巴管炎與淋巴結(jié)炎，晚期為淋巴管阻塞及其產(chǎn)生的系列癥狀。
我國隋唐時(shí)代（公元581-907年)古籍中記載“兩足脛紅腫，寒熱如傷寒狀，從此或一月發(fā)，半月數(shù)月一發(fā)”。民間流傳的“流火”、“大腳風(fēng)”等，說明該病在我國流行已久。
[病原學(xué)]
世界上寄生于人體的絲蟲有8種，我國僅有斑氏絲蟲和馬來絲蟲流行。
斑氏和馬來絲蟲成蟲形態(tài)相似，細(xì)長如線，乳白色，表面光滑，雌雄異體。斑氏雄蟲身長 28.2～42mm，馬來雄蟲身長20～28mm，兩種雌蟲身長約為雄蟲一倍。雌雄成蟲常相互纏繞，寄生于淋巴管及淋巴結(jié)內(nèi)。壽命可長達(dá)12年或更久。
雌蟲胎生幼蟲，成絲狀活動(dòng)，稱微絲蚴。斑氏微絲蚴長約280μm，寬約7μm；馬來微絲蚴較斑氏短細(xì)。微絲螺從淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血循環(huán)后，白天多藏匿于肺的微血管內(nèi)，夜間進(jìn)入周圍血液循環(huán)，具有明顯的夜周期性。通常馬來微絲蚴為晚8時(shí)至次晨4時(shí)，斑氏微絲蚴為夜晚10時(shí)至次晨2時(shí)。微絲蚴周期性的機(jī)理尚未完全清楚，有以下幾種解釋：①人在睡眠時(shí)，迷走神經(jīng)處于興奮狀態(tài)，肺部微血管擴(kuò)張，微絲蚴大量從肺進(jìn)入周圍血液；②肺和周圍血液中氧分壓的變化可改變微絲蚴的周期性。夜間給患者吸入O2，提高血的氧分壓，則周圍血中微絲蚴數(shù)量減少；③與微絲蚴體內(nèi)的自發(fā)螢光顆粒有關(guān)。凡微絲蚴體內(nèi)含有螢光顆粒多的，其夜現(xiàn)周期性明顯，反之則不明顯。
微絲蚴在人體內(nèi)可存活數(shù)月～2年以上。斑氏微絲蚴和馬來微絲蚴在形態(tài)上有顯著差別，兩者區(qū)別見表及圖。
表 斑氏及馬來微絲蚴鑒別要點(diǎn)
| 種別 | 斑氏微絲蚴 | 馬來微絲蚴 |
| 大�。ㄈ旧�) | 244～296×5.3～7.0微米 | 177～230×5～6微米 |
| 體態(tài) | 柔和，彎曲自然，無小彎 | 較硬，大彎之外蟲體可有小彎曲 |
| 頭端空隙 | 較短，長度與寬度約相等或略長 | 較長，長度較寬度約長1～2倍 |
| 體核 | 圓形或橢圓形，各自分開，排列整齊 | 不規(guī)則，大小不等，排列不整齊，核與核聚集 |
| 排泄孔 | 較小，排泄細(xì)胞在排泄孔旁 | 較大，排泄細(xì)胞距排泄孔較遠(yuǎn) |
| G細(xì)胞 | G1較小，與G2距離遠(yuǎn) | G1較大，與G2距離較近 |
| 肛孔 | 小，常不顯著 | 較大，顯著 |
| 尾部 | 漸漸尖細(xì)，無尾核 | 有2個(gè)尾核，前后排列，有尾核處較膨大 |
斑氏和馬來絲蟲生活史分為二個(gè)階段：一個(gè)階段在蚊蟲（中間宿主)體內(nèi)；另一階段在人（終宿主)體內(nèi)。
�。ㄒ�)在蚊體內(nèi) 雌蚊叮咬微絲蚴陽性患者時(shí)，微絲蚴被吸入蚊胃內(nèi)，經(jīng)1～7小時(shí)脫鞘，穿過胃壁，經(jīng)腹腔進(jìn)入胸肌，約1～3周經(jīng)二次脫皮，發(fā)育成傳染期幼蟲，離開胸肌，移行至蚊吻下唇，再叮咬人時(shí)，侵入人體。
�。ǘ�)在人體內(nèi) 傳染期幼蟲侵入人體后，部分幼蟲在組織內(nèi)移行和發(fā)育過程中死亡，部分幼蟲到達(dá)淋巴管或淋巴結(jié)，經(jīng)8～12個(gè)月發(fā)育為成蟲，交配后，產(chǎn)生微絲蚴。
斑氏絲蟲病分布極廣，但主要在亞洲。馬來絲蟲病僅流行于亞洲。在我國山東、河南、江蘇、上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、臺(tái)灣、貴州、四川、廣東及廣西均有本病。除山東、廣東、臺(tái)灣僅為斑氏絲蟲病流行，其它�。ㄊ�、自治區(qū))兩者兼有。解放后，由于開展普查普治工作，本病感染率顯著下降。
（一)傳染源帶微絲蚴的人是本病的主要傳染源。馬來絲蟲還可在貓、犬、猴等哺乳動(dòng)物體內(nèi)寄生，有可能成為動(dòng)物傳染源。醫(yī)學(xué) 全在.線提供
�。ǘ�)傳播途徑通過雌蚊叮咬傳播。斑氏絲蟲病主要傳播媒介是淡色庫蚊、致乏庫蚊，馬來絲蟲以中華按蚊為主要媒介。
�。ㄈ�)易感性人群普遍易感。男女發(fā)病率無明顯差異。20～25歲間的感染率與發(fā)病率最高，1歲以下者極少。病后免疫力低，常反復(fù)感染。
�。ㄋ�)流行季節(jié) 5～10月為絲蟲病感染季節(jié)。在溫暖的南方，一年四季都可感染。
[發(fā)病原理及病理變化]
絲蟲病的發(fā)病和病變主要由成蟲及傳染期幼蟲引起。傳染期幼蟲經(jīng)蚊叮咬侵入人體后，在淋巴系統(tǒng)內(nèi)發(fā)育成為成蟲，幼蟲和成蟲代謝產(chǎn)物及雌蟲子宮排泄物，引起全身過敏反應(yīng)與局部淋巴系統(tǒng)的組織反應(yīng)。表現(xiàn)為急性期的絲蟲熱，淋巴結(jié)炎和淋巴管炎。由于淋巴系統(tǒng)炎癥反復(fù)發(fā)作，則導(dǎo)致慢性期淋巴管阻塞癥狀、淋巴管曲張、乳糜尿、象皮腫等
絲蟲病的發(fā)生與發(fā)展取決于絲蟲種類、寄生部位、幼蟲侵入數(shù)量及機(jī)體反應(yīng)性。馬來絲蟲主要寄居于四肢淺部淋巴系統(tǒng)，故以四肢癥狀多見；斑氏絲蟲寄居于腹腔、精索及下肢深部淋巴系統(tǒng)，則常出現(xiàn)泌尿系統(tǒng)癥狀。
絲蟲病的病變在淋巴管和淋巴結(jié)，由成蟲的機(jī)械刺激或死后蟲體分解產(chǎn)物的化學(xué)刺激，引起一系列反應(yīng)性病變。急性期表現(xiàn)為滲出性炎癥，淋巴結(jié)充血、淋巴管壁水腫，嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，纖維蛋白沉積。淋巴管和淋巴結(jié)內(nèi)逐漸出現(xiàn)增生性肉芽腫反應(yīng)，肉芽中心為變性的成蟲和嗜酸性粒細(xì)胞，周圍有纖維組織和上皮樣細(xì)胞圍繞，并有大量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞聚集，形成類結(jié)核結(jié)節(jié)。慢性期突出表現(xiàn)為大量纖維組織增生，蟲體鈣化，淋巴結(jié)變硬，淋巴管纖維化，形成閉塞性淋巴管內(nèi)膜炎。淋巴管的阻塞可致遠(yuǎn)端淋巴管內(nèi)壓增高，形成淋巴管曲張和破裂，淋巴液郁滯，淋巴管內(nèi)蛋白成分增加。阻塞位于皮下，淋巴液不斷刺激組織，使纖維組織大量增生，皮下組織增厚、變粗、皺褶，變硬形成象皮腫。阻塞位于深部淋巴系統(tǒng)，則出現(xiàn)陰囊象皮腫、淋巴腹水、乳糜腹瀉、乳糜尿等。由于局部血液循環(huán)障礙，易引起繼發(fā)感染使象皮腫加重及惡化，甚或形成潰瘍。
