�。ㄊ�)苯妥英鈉（Phenytoin,Dilantin,DPH)
1．藥理作用 屬ⅠB類抗心律失常藥。在洋地黃中毒時可使房室傳導時間和房室結不應期縮短，減少自律性，減小浦肯野纖維4相坡度。皮外，苯妥英鈉可能降低心排血量，增加左室舒張末壓，可能引起血壓下降�？拱d癇，對大腦皮質運動區(qū)有高度選擇性抑制作用；抗周圍神經痛。
2．藥代學 口服吸收慢，個體差異大，高峰血濃度出現在2～8h。充分藥物作用出現在口服7～10天后。停藥后作用仍可持續(xù)1周左右。靜脈注射作用發(fā)生于5～20min。治療血濃度10～20μg/ml，高于16μg/ml可能中毒�？捎陟o脈負荷量后2～4h，取血測濃度以明確治療濃度是否已達到�？诜幬�，1周后開始可測下次劑量前的谷濃度。蛋白結合率高，約90%。5%以原形自尿排出；主要在肝代謝，代謝慢，苯環(huán)被肝微粒體羥化，再與葡萄糖醛酸結合，經膽汁、尿排出。其清除取決于肝代謝能力，T1/2在成人一般為24h(20～30h)，肝病時可延長。
3．適應證 本品為一種二線抗心律失常藥，很少單獨應用。目前主要用于洋地黃毒性反應引起的異位心律，如房性心動過速、房顫、房撲、室早、室性心動過速等。
4．禁忌證 伴完全性傳導阻滯的室上性心動過速（非洋地黃所致)；肝、腎功能衰竭。血漿蛋白低患者慎用，應適當減量。
5．用法、劑量 粉針劑每支0.1g或0.25g。靜注每次100mg（注射用水5～10ml稀釋)，3～5min緩慢注射，每隔5～10min可重復，共3～4次。為維持治療可改口服，每次0.1g，每日3～4次。
6．不良反應 靜脈注射過快可引起低血壓、休克、呼吸抑制、心動過緩、傳導阻滯、心室顫動、心停搏，甚至猝死。注射速度每分鐘不超過50mg，以防其發(fā)生。中樞神經反應有頭暈、頭痛、眼球震顫、運動失調、嗜睡、語言障礙。長期服用可發(fā)生惡心、嘔吐、厭食、牙齦增生、皮疹、白細胞減少、全血減少或巨細胞性貧血（葉酸缺乏)、紫癜等。
7．藥物引互作用 可誘導或抑制肝混合性功能氧化酶的藥物均可改變DPH代謝。
與華法令等雙香豆素口服抗凝藥合用，彼此的血濃度均增高（服DPH，且需口服抗凝劑時，最好換苯茚二酮)；阿司匹林、丙戊酸鈉等取代血漿蛋白結合，可一過性增加DPH作用；異煙肼、安定藥、三環(huán)類抑制劑等抑制肝代謝，也增加DPH血濃度，加強其作用，DPH可加強心得安作用。
（十四)異丙腎上腺素（喘息定，異丙腎，Isoproterenol,Isoprenaline,Isuprel)
1．藥理作用 為一種強的合成擬交感胺的非選擇性β受體激動劑（表22-5)；增快心率及心肌收縮性；擴張腎及腸系膜血管，此外，也降低周圍血管阻力；增加心排血量，輕度增加收縮壓，但降低平均動脈壓；對心臟組織的興奮性和傳導性一般增加；增加心肌氧耗量。松弛平滑肌，使變態(tài)反應性刺激后的組胺釋放減少；松弛妊娠子宮。在人體的主要代謝作用為使游離脂酸稀放。臨床作為支管擴張劑、心臟刺激劑以增加房室傳導和抗休克藥用。
2．藥代學 口服吸收完全，但有明顯的“首過”代謝。在小腸經硫化作用。T1/2為2.5h。靜脈給藥的代謝情況不同于口服或吸入。靜脈注射后，66%以原形排出，其余游離或結合為3-間-甲基代謝物�？诜�，排出的原形占6%～10%；3%～11％以主要結合型3-間-甲基異丙腎排出，其余80%為與硫酸結合的異丙腎形式。3-間-甲基異丙腎為一種非常弱的β腎上腺受體拮抗劑。舌下給藥，于15～30min開始作用，持續(xù)45min至2h。
3．適應證 抗休克，特別當感染性休克伴有周圍血管收縮時；Ⅲ度房室傳導阻滯，包括在急性心肌梗死時；治療哮喘。
4．禁忌證 急性心肌梗死心源性休克時因本品有增加心肌氧耗量作用，一般主張不用。伴血容量不足情況應先擴張血容量，再用異丙腎。
5．劑量、用法 抗休克，在初步擴張血容量后，用0.2～0.4mg異丙腎加入200ml溶液，靜滴（每支1mg/2ml)。根據心率反應調整速率。高度房室傳導阻滯，心率低于40次/min，0.5～1mg加入5%葡萄糖液200～300ml，靜滴。輕者可10mg舌下含服，每日3次。每片10mg。
6．不良反應 心動過速；心律失常（室早、室性心動過速)；心悸、頭痛、頭暈、面部潮紅、肌肉震顫、恐懼等。為控制毒性必要時可用β受體阻滯劑。
7．藥物相互作用 與其他擬交感胺藥物（如腎上腺素等)、氨茶堿等合用可能增加其毒性。
�。ㄊ�)鉀鹽
1．藥理作用 體內鉀大部分集中細胞內，是細胞內主要陽離子，參與細胞內滲透壓和酸堿平衡調節(jié)、糖及蛋白質合成和能量代謝、神經沖動傳導以及心肌和骨骼肌收縮等。心肌細胞內、外鉀濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性都有影響。低血鉀增加浦肯野纖維自律性，增加靜止膜電位和復極速率，使機體對洋地黃敏感性也增加，可誘發(fā)多種心律失常；高血鉀抑制心肌自律性、傳導性和興奮性。
2．藥代學 正常成人自食物攝取鉀，每日約2～4g，大部分自腸吸收。正常血鉀濃度3.5～5mmol/L。鉀離子很快進入細胞內，細胞外液中過量的鉀離子迅速經腎由尿排出。
3．適應證 洋地黃中毒引起的陣發(fā)性心動過速，如房性心動過速伴房室傳導阻滯、交界性心動過速和頻發(fā)室性早搏；防治低血鉀，補充電解質以維持平衡。
4．禁忌證 無尿、高血鉀忌用；腎功能嚴重減退尿少時慎用；除洋地黃中毒外，傳導阻滯者慎用。
5．用法、劑量 急診常用的鉀鹽制劑有二：氯化鉀或門冬氨酸鉀鎂。氯化鉀常用10%氯化鉀溶液，每支1g/10ml，含鉀20mmol。靜滴一般每次用10%～15%溶液10ml，加入5%～10%葡萄糖液500ml稀釋，慢滴，溶液濃度一般不超過0.2%～0.4%；為治療心律失常必要時濃度可加至0.6%～0.7%，即10%氯化鉀10ml(或15%7ml)加入葡萄糖溶液200～300ml，在心電圖監(jiān)護下緩慢靜滴，多數病例滴注1～2g可見效。滴注過程如心房率開始減慢，預示有效劑量已接近。心律失�？刂坪蟾目诜苿�。
門冬氨酸鉀鎂注射液（Potassium magnesium aspartate injection)為10%溶液，每支10ml含鉀2.9mmol，還含鎂1.75mmol。門冬氨酸參與檸檬酸循環(huán)和鳥氨酸循環(huán)，對細胞親和力強，可作為鉀離子載體而使鉀離子重返細胞內，相當氯化鉀1/4量的門冬氨酸鉀，即可充分起治療作用。10～20ml，加入5%或10%葡萄糖液250～500ml緩慢靜滴。
6．不良反應 靜滴過量時可出現疲乏，肌張力減低，反射消失，周圍循環(huán)衰竭，心率減慢甚至心臟停搏。溶液濃度過大可引起局部劇痛、靜脈炎。
