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放射診斷學(xué):第五節(jié) 常見疾病X線診斷

一、化膿性骨髓炎和化膿性關(guān)節(jié)炎(Pyogenic Osteomyelitis &Pyogenic Arthritis)(一)血源性化膿性骨髓炎(Hematogenous pyogenicosteomyelitis)多由金黃色葡萄球菌血行感染所引起。細菌常停留在四肢長骨的干骺端,引起炎性改變,逐漸形成許多小膿腫,破壞骨小梁…

一、化膿性骨髓炎和化膿性關(guān)節(jié)炎(Pyogenic Osteomyelitis &Pyogenic Arthritis)

(一)血源性化膿性骨髓炎(Hematogenous pyogenicosteomyelitis)

多由金黃色葡萄球菌血行感染所引起。細菌常停留在四肢長骨的干骺端,引起炎性改變,逐漸形成許多小膿腫,破壞骨小梁。膿液可突破骨皮質(zhì)而在骨外膜下擴散,還可向骨髓腔蔓延并在該處形成膿腫。膿液對骨膜有刺激及破壞作用而產(chǎn)生骨膜反應(yīng),由于炎癥使血管栓塞或膿液將骨膜抬起,都可使所供應(yīng)骨質(zhì)的血液斷絕而壞死,形成死骨。骨膜反應(yīng)雖然可使骨膜增厚,但仍可被膿液侵蝕、破壞、形成竇道,小死骨及膿液都可經(jīng)竇道排出(圖2-49)?傊撔怨撬柩椎牟±磉^程中,骨質(zhì)破壞與增生同時存在,急性期以骨質(zhì)破壞為主,慢性期則以骨質(zhì)增生為主。

圖2-49 化膿性骨髓炎蔓延途徑示意圖

X線表現(xiàn):

1.急性血源性化膿性骨髓炎(Acute hematogenous pyogenicosteomyelitis)

(1)早期:約24h內(nèi),僅見患處軟組織腫脹,即皮下脂肪與肌肉層間界線模糊并有許多白線貫穿兩層之間。當(dāng)骨骼表現(xiàn)正常時,常要結(jié)合臨床表現(xiàn),進行綜合判斷(圖2-50)

圖2-50 急性血源性化膿性骨髓炎,早期,軟組織腫脹

(2)發(fā)展期:約在發(fā)病后10d左右,在干骺端內(nèi)見骨小梁輪廓模糊或由膿腫造成的許多小而不規(guī)則的透光區(qū)。破壞區(qū)逐漸擴大,累及骨干甚至另一干骺端,在骨皮質(zhì)及骨松質(zhì)內(nèi)造成多數(shù)不規(guī)則的破壞區(qū)。嚴(yán)重者可產(chǎn)生病理性骨折。在骨內(nèi)病變發(fā)展的同時,可見骨皮質(zhì)外面散在的平行型骨膜反應(yīng),并逐漸在患區(qū)周圍形成一完整的厚度不均勻的包殼、密度仍低于骨皮質(zhì)。有時可形成死骨,長條形骨塊與周圍骨質(zhì)分界清楚,密度較高(圖2-51)

圖2-51 股骨急性血源性化膿性骨髓炎的病程各階段改變

A.股骨下端干骺端內(nèi)病灶 B.病變擴展到全骨干有平型骨膜反應(yīng) C.骨膜增生明顯骨破壞更多 D.骨膜增生更多,形成包殼,骨干出現(xiàn)大塊死骨

2.慢性化膿性骨髓炎是急性期的延續(xù)。兩期間無明顯分界。臨床上已無急性表現(xiàn),病變也由破壞為主轉(zhuǎn)變?yōu)樵錾鸀橹鳌?/p>

(1)骨質(zhì)增生及破壞同時存在,以增生為主。骨內(nèi)密度不規(guī)則地增高,骨髓腔變窄甚至消失。在骨質(zhì)增生中,常有大小不等、形狀不規(guī)則骨質(zhì)破壞區(qū)。

(2)骨膜增殖,骨(包殼)的密度較急性期時更大,厚薄不一或呈不規(guī)則形,最后與骨皮質(zhì)融合,致使患骨增粗,輪廓不整齊。

(3)死骨存留。死骨的特點是大而表淺,多為長條形,其長軸與骨干平行。小的死骨可經(jīng)竇道排出體外;大的則需手術(shù)摘除。

(二)外傷性化膿性骨髓炎(Traumatic pyogenic osteomyelitis)

凡因外傷,細菌直接侵入骨內(nèi)而引起的化膿性感染統(tǒng)稱之外傷性化膿性骨髓炎。其病理變化與血源性化膿性骨髓炎相似。由于傷口的引流作用,使骨內(nèi)感染不致在骨內(nèi)及骨膜下廣為擴散。X線片上可見病變范圍小,包殼的長度及厚度都比血源性化膿性骨髓炎小,骨內(nèi)的壞死及增生程度也輕。病變部位可有死骨及金屬異物(圖2-52)。

圖2-52 肱骨火器性骨髓炎。有局限性骨質(zhì)增生1.金屬異物 2.死骨

(三)慢性骨膿腫(Brodie氏膿腫)(Chronic abscess ,Brodie’s abscess)

是一種局限性的慢性化膿性骨髓炎,在兒童及青年較為常見。膿腫大都局限于長骨的干骺端,以脛骨上下端及橈骨的下端多見。膿腔逐漸為肉芽組織所代替。一般是由于致病菌的毒力小或是機體的敏感性不高所致。其X線再現(xiàn)為長骨干骺端中心部位的圓形骨質(zhì)破壞區(qū),邊緣較整齊,周圍有一環(huán)形骨質(zhì)硬化帶。破壞區(qū)中很少有死骨,偶爾可見有小死骨。由于膿腫一般位于骨的深部,所以附近無骨膜反應(yīng),亦無周圍軟組織腫脹或竇道形成。

(四)化膿性關(guān)節(jié)炎(Pyogenic arthritis)

為化膿性細菌侵犯關(guān)節(jié)而引起的急性炎癥。多為葡萄球菌及鏈球菌經(jīng)血液進入關(guān)節(jié)所致,也可由外傷、軟組織感染及化膿性骨髓炎蔓延而來。其X線表現(xiàn)為:

1. 早期關(guān)節(jié)內(nèi)有化膿性炎癥時,關(guān)節(jié)周圍軟組織常有充血及水腫,表現(xiàn)為軟組織厚于健側(cè),層次不清。關(guān)節(jié)囊因關(guān)節(jié)內(nèi)積液而膨脹,脂肪層被推移呈弧形。偶爾可見關(guān)節(jié)間隙輕微增寬,應(yīng)與健側(cè)對照,才不會漏診。

2.關(guān)節(jié)間隙狹窄化膿性細菌進入關(guān)節(jié)后首先引起的滑膜炎。滲出液內(nèi)含有大量中性白細胞。白細胞死亡后所釋放出的大量溶蛋白酶、很快地溶解關(guān)節(jié)軟骨。根據(jù)關(guān)節(jié)軟骨被破壞的程度,常于發(fā)病后短期內(nèi)出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄,甚至完全消失。

3.關(guān)節(jié)面改變關(guān)節(jié)軟骨被破壞后,即可進一步破壞軟骨下骨質(zhì)。最早出現(xiàn)在關(guān)節(jié)面的相互接觸部分,即負重部分。表現(xiàn)為關(guān)節(jié)面模糊和不規(guī)則。繼而形成較大的破壞區(qū),形成死骨。由于機體的修復(fù)作用,破壞區(qū)周圍因骨質(zhì)增生而密度增大,關(guān)節(jié)邊緣有唇樣骨質(zhì)增生。當(dāng)骨小梁貫穿關(guān)節(jié)間隙以聯(lián)接兩側(cè)骨關(guān)節(jié)面時稱之骨性強直。

4.關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞嚴(yán)重時可引起脫位或半脫位

二、骨及關(guān)節(jié)結(jié)核(Tuberculosis of bone and joint)

本病多見于兒童及青年。結(jié)核桿菌經(jīng)血行達骨或關(guān)節(jié)。常停留在血管豐富的松質(zhì)骨內(nèi),如椎體、骨骺與干骺端以及關(guān)節(jié)滑膜。它最好發(fā)于脊椎,其次為髖及膝等部位,多單發(fā)。本病特點為慢性、進行性及局限性骨破壞,極少有增生修復(fù)反應(yīng),容易侵犯鄰近關(guān)節(jié),引起結(jié)核性關(guān)節(jié)炎。

(一)長骨干骺端結(jié)核(Metaphyseal tuberculosis of longbone)

病變好發(fā)于股骨下端、脛骨上端及股骨上端,大多位于干骺端的一側(cè);静∽?yōu)楦?a class="channel_keylink" href="http://m.zxtf.net.cn/pharm/2009/20090113051316_90938.shtml" target="_blank">酪性壞死、液化及結(jié)核性肉芽組織形成。X線表現(xiàn)為圓形或不規(guī)則形骨質(zhì)破壞區(qū),范圍較小,邊界較清楚,其中常有幾顆大小如米;螯S豆粒的小死骨,周圍有明顯骨質(zhì)稀疏,無骨質(zhì)硬化現(xiàn)象。當(dāng)病灶接近骨皮質(zhì)時,偶爾可見到薄層平行型骨膜反應(yīng)。病灶亦可穿破骨皮質(zhì)及骨膜,侵犯軟組織,形成竇道。如不及時治療,病灶還可自干骺端蔓延至骨骺,甚至侵入關(guān)節(jié),總之,骨結(jié)核的特點是以破壞為主,很少有增生反應(yīng)。(圖2-53)

圖2-53 股骨干骺端結(jié)核,示空洞及不規(guī)則之小塊死骨

(二)脊椎結(jié)核(Tuberculosis of spine)

為骨結(jié)核病中最多見者,約占全身與關(guān)節(jié)結(jié)核的三分之一。好發(fā)于胸椎及腰椎,其X線表現(xiàn)(圖2-54、55)

1.椎體破壞結(jié)核菌經(jīng)血行播散進入骨內(nèi)后,首先產(chǎn)生結(jié)核性肉芽組織,引起骨質(zhì)破壞,表現(xiàn)為邊界不清的破壞區(qū)。骨質(zhì)破壞區(qū)逐漸擴大,?砂l(fā)生楔狀變形。

2.椎間隙變窄 椎體破壞后,容易侵犯附近的椎間盤,故常見椎間隙變窄甚至完全消失。

3.椎旁膿腫(Paravertebral abscess)結(jié)核灶壞死組織液化,膿液穿破骨質(zhì)并在周圍軟組織內(nèi)聚集形成椎旁膿腫。膿腫的部位不同其表現(xiàn)也不一樣:頸椎結(jié)核膿腫表現(xiàn)為咽后壁軟組織增厚,胸部膿腫為椎旁梭形軟組織包塊;腰部膿腫使腰大肌陰影增寬。

(三)結(jié)核性關(guān)節(jié)炎(Tuberculous arthritis)

它分為滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核與骨型關(guān)節(jié)結(jié)核兩類

圖2-54 第1.2腰椎結(jié)核,示椎體破壞與椎間隙變窄,該處脊柱后凸,并右側(cè)腰大肌膿腫

A.正位 B. 側(cè)位

圖2-55胸椎結(jié)核,兩椎體破壞嚴(yán)重,椎間隙消失,椎旁膿腫呈梭形(箭頭所指)

1.滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核的X線表現(xiàn)

(1)關(guān)節(jié)間隙改變:結(jié)核性滑膜炎可產(chǎn)生大量滲出液,內(nèi)含纖維素和淋巴細胞,對關(guān)節(jié)軟骨的破壞緩慢,故早期見關(guān)節(jié)間隙增寬的機會多于化膿性關(guān)節(jié)炎。晚期,關(guān)節(jié)軟骨破壞嚴(yán)重,可見關(guān)節(jié)間隙變窄或消失。

(2)骨關(guān)節(jié)面破壞:滑膜炎所產(chǎn)生肉芽組織侵蝕關(guān)節(jié)軟骨及骨關(guān)節(jié)面,引起蟲蝕樣破壞,常開始于不承受體重的邊緣部分。肉芽組織如在關(guān)節(jié)軟骨下蔓延,則侵蝕骨關(guān)節(jié)面及其下方的骨質(zhì),X線片上顯示其輪廓不規(guī)則及模糊不清。骨質(zhì)增生很少見。

(3)早期病灶附近骨質(zhì)稀疏,隨著病變的發(fā)展,附近骨質(zhì)稀疏更明顯。

(4)骨質(zhì)破壞嚴(yán)重時可產(chǎn)生脫位或半脫位。愈合時,破壞區(qū)邊緣雖不規(guī)則但輪廓變清楚,可產(chǎn)生纖維性強直。如并發(fā)化膿性感染則可產(chǎn)生骨性強直。

2.骨型關(guān)節(jié)結(jié)核的X線表現(xiàn)

(1)骨骺及干骺端改變:常于骨骺或干骺端內(nèi)有局限性圓形或不規(guī)則形骨質(zhì)破壞區(qū),邊界清楚或模糊,周圍骨質(zhì)稀疏而無增生,破壞區(qū)內(nèi)有多塊密度較大的米粒或黃豆大小的死骨。所在骨皮質(zhì)表面可有輕度平行型骨膜反應(yīng)。

(2)關(guān)節(jié)間隙及關(guān)節(jié)面改變與滑膜型關(guān)節(jié)結(jié)核相似,至晚期呈混合型改變。

三、其它關(guān)節(jié)疾病

(一)退行性骨關(guān)節(jié)。―egenerative arthrosis)

開始為關(guān)節(jié)軟骨的纖維性變,彈性減弱,變脆,其碎塊墜入關(guān)節(jié)腔內(nèi)形成游離體,有時鈣化。骨關(guān)節(jié)表面漸現(xiàn)粗糙裂紋、凹陷和糜爛。關(guān)節(jié)軟骨變性后,機體的反應(yīng)使軟骨下骨質(zhì)增生。關(guān)節(jié)邊緣有骨贅形成。其X線表現(xiàn)為(圖2-56及圖2-57)

圖2-56 膝關(guān)節(jié)退行性骨關(guān)節(jié)病示骨關(guān)節(jié)面邊緣性骨贅

圖2-57 腰椎退行性骨關(guān)節(jié)。ㄕ、側(cè)位),示骨贅及骨橋形成

1.早期可見關(guān)節(jié)間隙及關(guān)節(jié)面正常,關(guān)節(jié)邊緣變尖為骨贅的早期改變。

2.病變繼續(xù)發(fā)展,關(guān)節(jié)間隙有不同程度狹窄,關(guān)節(jié)面有局限性密度增高,關(guān)節(jié)邊緣有輕度唇樣變。

3.晚期可見關(guān)節(jié)間隙狹窄較顯著,關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)硬化顯著,有時可見其中有大小不等的囊狀透光區(qū)。關(guān)節(jié)內(nèi)可有單個或多個圓形或橢圓形的骨性游離體。

(二)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rhenmatoid arthrisis)

本病好發(fā)于成年人的四肢關(guān)節(jié),多見于手及腳的小關(guān)節(jié);な紫扔谐溲八[,滑膜增生不僅產(chǎn)生積液還形成血管翳深入關(guān)節(jié),復(fù)蓋關(guān)節(jié)軟骨表面,侵蝕軟骨,繼而破壞下面的骨質(zhì)。X線表現(xiàn)(圖2-58)

1. 關(guān)節(jié)軟組織梭形腫脹 常見于多個指間關(guān)節(jié)或掌指關(guān)節(jié)。由于關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)周圍炎性改變而呈梭形腫脹。同時可見其骨質(zhì)稀疏。

2.關(guān)節(jié)間隙改變由于關(guān)節(jié)積液和早期關(guān)節(jié)軟骨未被破壞,關(guān)節(jié)間隙可輕微增寬。病變繼續(xù)發(fā)展,關(guān)節(jié)軟骨損壞后即可見關(guān)節(jié)間隙變窄,甚至消失。

3.關(guān)節(jié)面破壞關(guān)節(jié)軟骨損壞后,增生的滑膜接觸骨關(guān)節(jié)面,破壞骨質(zhì)。常首先在骨關(guān)節(jié)面的邊緣出現(xiàn)穿鑿樣骨質(zhì)缺損。同時可見關(guān)節(jié)間隙變窄,骨質(zhì)稀疏更顯著。

4.由于關(guān)節(jié)內(nèi)及關(guān)節(jié)周圍軟組織損傷及攣縮,可產(chǎn)生屈曲畸形或半脫位。

(三)強直性脊柱炎(Andylosing spondylitis)

本病限于脊柱,類風(fēng)m.zxtf.net.cn/yaoshi/濕因子檢查結(jié)果為陰性,目前認為本病非類風(fēng)濕性病變;颊叽蠖际乔嗄昴行裕0榘l(fā)虹膜炎。多見于少動關(guān)節(jié),如骶骼關(guān)節(jié)。病理改變與類風(fēng)濕性病變相似,并常在貼近關(guān)節(jié)軟骨處發(fā)生骨炎,關(guān)節(jié)軟骨逐漸被纖維組織所代替,最后發(fā)展為骨性強直,其X線表現(xiàn)為(圖2-59)。

圖2-58 手及腕部類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 示腕、掌指及指間關(guān)節(jié)間隙變窄,橈骨月狀骨關(guān)節(jié)面不規(guī)則的破壞。指間關(guān)節(jié)軟組織梭形腫脹。

圖2-59 強直性脊柱炎示“竹節(jié)狀”脊柱

1.病變多由兩側(cè)骶骼關(guān)節(jié)開始。早期可見髂骨關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)密度增大,關(guān)節(jié)面邊緣模糊。晚期則因軟骨被破壞而關(guān)節(jié)間隙變窄。最后關(guān)節(jié)間隙為骨小梁所貫穿,形成骨性強直。

2.椎體改變病變早期,椎體顯示正常。病變繼續(xù)發(fā)展,椎體顯示輕度骨質(zhì)稀疏。椎體角由圓鈍變方,呈方形。但無骨性突起。兩椎體間有纖維環(huán)及前、后縱韌帶骨化所形成的骨橋聯(lián)接,使脊柱呈竹節(jié)狀。

3.椎弓關(guān)節(jié)也可發(fā)生骨性強直,關(guān)節(jié)間隙消失而由骨小梁貫穿。

4.棘突因棘間韌帶骨化而在前后位片中見其聯(lián)成一縱行密影。

四、佝僂病(Rickets)

由維生素D缺乏引起的鈣磷代謝障礙性疾病www.med126.com

預(yù)備鈣化帶在生長過程中由于缺乏維生素D而不鈣化,而患者的軟骨生長及破骨細胞作用不受影響,同時有血管穿入類骨組織。X線表現(xiàn)(圖2-60)

1.早期可見干骺端的預(yù)備鈣化帶輪廓模糊,繼續(xù)發(fā)展時則完全消失。

2.干骺端變形:骨質(zhì)軟化后,由于體重的作用而加寬,中間凹陷呈杯形,杯口內(nèi)可見許多細條狀鈣化影如毛刷狀。

3.骨骺輪廓模糊,嚴(yán)重者可不顯影。

4.骨干皮質(zhì)變薄,密度減低,輪廓模糊,表面可見有輕度平行型骨膜反應(yīng)。

5.有的骨小梁因鈣化不足而不顯影,故顯輪廓模糊,稀少。

6.嚴(yán)重者可見長骨彎曲變形及病理骨折。

經(jīng)適當(dāng)治療后先見預(yù)備鈣化帶重新鈣化,然后逐漸向骨干方向發(fā)展,毛刷狀鈣化影及杯形逐漸消失。骨皮質(zhì)及骨小梁逐漸增厚和密度增高。增厚的平行型骨膜逐漸與骨皮質(zhì)融合。骨質(zhì)軟化所造成的彎曲變形不易恢復(fù),常需手術(shù)或其他方法進行矯正。

A.正常嬰兒長骨骨骺及干骺端 B.嬰兒佝僂病長骨骨骺及干骺端改變

圖2-60 嬰兒佝僂病

五、頸椎病(Cdrvical spondylosis)

頸椎椎間盤變性及其繼發(fā)改變,使頸椎喪失穩(wěn)定性并壓迫鄰近組織,由此而引起一系列癥狀和體征者,稱為頸椎病。

(一)主要病理

頸椎病是一種退行性變性疾患。軟骨退變是頸椎病發(fā)病的根本原因。軟骨退變可累及椎間盤、鉤椎關(guān)節(jié)及椎弓關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)軟骨。使之變薄、變脆,甚至壞死,降低了軟骨緩沖外力、減少振蕩的能力,最后導(dǎo)致頸椎不穩(wěn)。此后可相繼發(fā)生骨關(guān)節(jié)增生、肥大,韌帶肥厚、骨化、頸椎滑動、旋轉(zhuǎn)、曲度異;蜃倒塥M窄等變化。

(二)臨床表現(xiàn)

由于骨贅形成及頸椎結(jié)構(gòu)改變對著脊髓、脊神經(jīng)根、椎動脈及交感神經(jīng)等組織壓迫、刺激而產(chǎn)生的一系列癥狀,如神經(jīng)根性臂痛、眩暈等。根據(jù)臨床癥狀可分為頸型、神經(jīng)根型、脊髓型、交感神經(jīng)型、椎動脈型等。

(三)X線表現(xiàn)

1.平片

(1)頸椎關(guān)節(jié)軟骨退變的征象,如椎間隙變窄,椎弓關(guān)節(jié)及鉤椎關(guān)節(jié)間隙變窄,椎間盤真空現(xiàn)象,髓核鈣化等。

(2)頸椎骨質(zhì)增生和肥大,包括椎體唇樣骨質(zhì)增生,鉤突增生變尖。椎間孔變小。

(3)頸椎過屈、過伸側(cè)位片上,可觀察到頸椎不穩(wěn)定的征象,如頸椎功能性滑動。

2.脊髓造影檢查

(1)正位片上示頸髓假性增寬及不同程度的橫斷形充盈缺損。

(2)側(cè)位片上示硬脊膜囊前緣壓跡。

(3)造影劑在頸髓蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)流動減慢甚至受阻。

(4)神經(jīng)根鞘袖充盈缺損。

3.CT所見(詳見第七章)

CT能正確反映頸椎的骨性結(jié)構(gòu)、椎間盤及軟組織變化。例如椎體前、后緣骨增生,鉤突增生,側(cè)隱窩狹窄,椎管前后徑狹窄。椎間盤真空現(xiàn)象、髓核鈣化,甚至椎間盤突出。后縱韌帶骨化等。

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