急診醫(yī)學(xué):第36章　肝性腦病

肝性腦病（hepatic encephalopathy)又稱為肝昏迷或門體腦病(portal systemic encephalopathy)。它是指肝病進(jìn)行性發(fā)展，肝功能嚴(yán)重減退，伴有（或)廣泛門體短路時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征等。

一、病因、誘因

肝性腦病的病因分①急性肝性腦病：如暴發(fā)性、重癥病毒性肝炎，藥物性肝炎，化學(xué)藥品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。②慢性肝性腦�。阂娪诟鞣N病因的晚期肝硬化、門-腔吻合術(shù)后、晚期肝癌、門靜脈血栓形成以及任何慢性肝病的終末期。

引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：①增加氨等含氮物質(zhì)及其他毒物的來源，如進(jìn)過量的蛋白質(zhì)、消化道大出血、氮質(zhì)血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物質(zhì)排出減慢。②低鉀堿中毒時(shí)，NH₄⁺容易變成NH₃，導(dǎo)致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重對(duì)肝細(xì)胞的損害，使肝功能進(jìn)一步減退。例如手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時(shí)，大約半數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)肝性腦病的誘因。

二、發(fā)病機(jī)制

迄今為止，肝性腦病的發(fā)病機(jī)制仍不甚明了。但動(dòng)物和臨床研究表明肝功能衰竭時(shí)，許多有毒物質(zhì)不能在肝內(nèi)代謝解毒，或由于門-體短路繞開肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，并通過通透性增高的血腦屏障，引起腦病。這些有害物質(zhì)有氨、硫醇、短鏈脂肪酸、過多的芳香族氨基酸、假性神經(jīng)遞質(zhì)以及γ-氨基丁酸等，其中多數(shù)為含氮物質(zhì)。

（一)氨、硫醇、短鏈脂肪酸　傳統(tǒng)的氨中毒學(xué)說為眾所周知。血氨增高后易進(jìn)入腦內(nèi)，先和α-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，進(jìn)而谷氨酸與氨生成谷氨酰胺。這不僅消耗ATP，且影響檸檬酸循環(huán)，減少ATP的形成，導(dǎo)致腦內(nèi)能量代謝的障礙。但單純的氨中毒并不直接引起昏迷，它產(chǎn)生中樞神經(jīng)興奮反應(yīng)，表現(xiàn)為過度的運(yùn)動(dòng)和抽搐前狀態(tài)，最后才導(dǎo)致昏迷。臨床上，動(dòng)脈血氨濃度和肝性腦病的程度并不都平行，血氨過高本身并不出現(xiàn)肝性腦病時(shí)的腦電圖表現(xiàn)。一些研究表明，由腸道細(xì)菌產(chǎn)生的硫醇在血內(nèi)的濃度與肝性腦病的嚴(yán)重程度有關(guān)。此外，短鏈脂肪酸的增加也加重神經(jīng)癥狀。很可能是氨、硫醇、短鏈脂肪酸在肝性腦病的發(fā)病中起協(xié)同作用。

（二)氨基酸代謝異常和假性神經(jīng)遞質(zhì)形成 暴發(fā)性肝衰竭時(shí)，血漿支鏈氨基酸（BCAA，包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸)濃度正常或降低，其余氨基酸濃度增加。慢性肝病時(shí)，血漿BCAA的濃度下降，而芳香族氨基酸（AAA，包括苯丙氨酸、酷氨酸、色氨酸)的濃度增高。因?yàn)楦闻K為AAA代謝的主要部位，肝功能減退時(shí)，血內(nèi)AAA升高。而BCAA主要在肌肉組織和脂庫(kù)內(nèi)代謝，肝功不全時(shí)，其代謝增快，同時(shí)血胰島素濃度升高也促進(jìn)了BCAA的降解，故血內(nèi)BCAm.zxtf.net.cn/sanji/A濃度下降。AAA進(jìn)入腦內(nèi)后，起了真性神經(jīng)遞質(zhì)即去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺前體的作用，因而抑制了這些生理性神經(jīng)遞質(zhì)的合成。苯丙氨酸和酷氨酸作為酷氨酸羥化酶的底物互相競(jìng)爭(zhēng)，過多的苯丙氨酸抑制了酷氨酸轉(zhuǎn)變成多巴胺和去甲腎上腺素。腦內(nèi)過量的色氨酸也增加5-羥色胺的合成，產(chǎn)生神經(jīng)抑制作用。此外，增多的酷氨酸和苯丙氨酸在腸道內(nèi)、腦內(nèi)均可分別變成鱆胺和β-苯乙醇胺。它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)，與真性神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似，通過競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合于受體部位，但假性神經(jīng)遞質(zhì)所起的作用僅為真性的1%。

研究表明，以上進(jìn)入腦內(nèi)的氨基酸（又稱為神經(jīng)性氨基酸)與腦內(nèi)谷氨酰胺的增加有關(guān)。而谷氨酰胺是氨進(jìn)入腦內(nèi)后與谷氨酸結(jié)合的產(chǎn)物。因此，假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說與氨中毒有一定的關(guān)聯(lián)。

（三)抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)優(yōu)勢(shì)學(xué)說　研究表明，γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA)為腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。正常時(shí)，GABA儲(chǔ)藏于突觸前神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)。只有當(dāng)它釋放，并與突觸后神經(jīng)元的GABA受體結(jié)合時(shí)，方起到抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。肝病嚴(yán)重時(shí)，腸菌叢產(chǎn)生大量GABA，卻不能在肝內(nèi)得到進(jìn)一步的代謝，進(jìn)入腦內(nèi)后，引起意識(shí)的改變。肝性腦病時(shí)神經(jīng)抑制的病理生理基礎(chǔ)是抑制性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)傳導(dǎo)增強(qiáng)，興奮性氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)傳導(dǎo)減弱。其中，抑制性氨基酸主要為GABA，還有甘氨酸等；而興奮性氨基酸為谷氨酸、天門冬氨酸等。

肝性腦病的發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜。很可能上述各有害因子的協(xié)同和綜合作用導(dǎo)致發(fā)�。▓D36-1)，還可能有未知因子。

圖36-1　肝性腦病的發(fā)病機(jī)制

三、病理生理

肝性腦病時(shí)，不僅中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而且其他臟器功能也有明顯改變。

（一)腦　暴發(fā)性肝衰竭時(shí)，81%～99%的患者有腦水腫。慢性肝功能衰竭時(shí)，也可發(fā)生腦水腫。這一方面是由于血腦屏障的通透性、滲透性增加，使細(xì)胞外液體增加多，出現(xiàn)血管性水腫。另一方面由于缺氧和毒素的作用，發(fā)生腦細(xì)胞水腫。深度昏迷患者，腦水腫加重。持續(xù)的時(shí)間越長(zhǎng)，病變損害越難逆轉(zhuǎn)。

（二)心、肺 暴發(fā)性肝衰竭、慢性肝病晚期時(shí)，心率增快，心排出量增加，周圍血管阻力低，血壓可低于正常。心排出量增加以保證足夠的肝動(dòng)脈血流。但由于肝內(nèi)微循環(huán)的阻塞，使血流在肝內(nèi)、外形成短路，肝血流量并不代償性增多。肝內(nèi)微循環(huán)損害、缺氧為肝功能嚴(yán)重減退的可能機(jī)制。同時(shí)，肝功失代償時(shí)，肝臟不能代謝內(nèi)源性或外源性的舒縮血管物質(zhì)。腸血管活性肽（VIP)和P物質(zhì)增加，使血管擴(kuò)張，周圍血管阻力下降。進(jìn)而反射性刺激交感神經(jīng)，使血內(nèi)去甲腎上腺素和腎上腺素增多，導(dǎo)致不合理的血流分布。

門靜脈與食管周圍、縱隔、氣管甚至肺靜脈可形成交通短路，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈也形成短路，患者常有低氧血癥。部分患者的肺血流異常還與高動(dòng)力的周圍循環(huán)有關(guān)。

（三)腎 暴發(fā)性肝炎、肝硬化晚期，尤其有大量腹水、消化道出血或合并感染時(shí)，不少患者發(fā)生腎功能衰竭，稱為肝腎綜合征（hepato-renal syndrome)或肝性腎病(hepaticnephropathy)。肝腎綜合征與急性腎前性腎功能衰竭很相似，兩者都存在腎灌注下降、尿少、尿鈉排出明顯下降、氮質(zhì)血癥。腎臟本身無明顯組織解剖的異常。但腎前性者對(duì)擴(kuò)容反應(yīng)好，而肝腎綜合征時(shí)血容量正常甚至高于正常，擴(kuò)容無效。引起腎灌注不足可能與交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的參與有關(guān)，更可能由于內(nèi)毒素的作用，使腎血管持續(xù)收縮，腎小球?yàn)V過率下降。

（四)電解質(zhì)和酸堿平衡 常見的有低鈉、低鉀，少尿時(shí)出現(xiàn)高鉀。此外，還可有低鎂。低鈉常為稀釋性的，機(jī)體總的可交換鈉增加。近曲小管鈉的吸收增加，同時(shí)醛固酮增加，都造成水鈉潴留。此外，還可能有細(xì)胞膜缺損，使鈉泵受損，細(xì)胞內(nèi)鉀外流，而鈉內(nèi)流，進(jìn)一步使細(xì)胞外鈉濃度下降。應(yīng)用強(qiáng)力利尿劑時(shí)，血鈉可低至110mmol/L。但一般的低鈉發(fā)展慢，機(jī)體可以慢慢適應(yīng)。除利尿劑引起低血鉀外，其他的因素如堿中毒、醛固酮增多、胃腸道丟失鉀均可引起血鉀下降。腎小管酸中毒和低鎂均可導(dǎo)致低鉀血癥。2%的Mg²⁺存在于細(xì)胞外液，從腎小球?yàn)V過的Mg²⁺在近曲小管回吸收。肝功能衰竭時(shí)，利尿劑阻礙Mg²⁺再吸收，導(dǎo)致Mg²⁺丟失。肝功能衰竭時(shí)酸堿平衡失調(diào)呼吸性堿中毒外，低鉀時(shí)可伴有代謝性堿中毒。出現(xiàn)腎功能衰竭則有代謝性酸中毒。乳酸在肝臟內(nèi)代謝，肝功能嚴(yán)重減退時(shí)，血乳酸濃度增高，故乳酸性酸中毒并非少見。

（五)免疫功能　急性和慢性肝功能衰竭時(shí)容易并發(fā)感染。90%網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，包括枯否細(xì)胞，位于肝內(nèi)。嚴(yán)重的肝臟病變使肝內(nèi)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能明顯下降。門脈高壓明顯或門-腔短路術(shù)后，肝外門靜脈血內(nèi)細(xì)菌旁開肝臟，直接流入體循環(huán)，導(dǎo)致菌血癥，進(jìn)而細(xì)菌可入腹水，或細(xì)菌直接透過腸壁進(jìn)入腹水，引起原發(fā)性腹膜炎。腹水穿刺、內(nèi)鏡檢查、靜脈輸液，導(dǎo)尿等都容易導(dǎo)致各種感染，使預(yù)后兇險(xiǎn)。

不少肝性腦病患者如晚期肝硬化，或暴發(fā)性肝炎肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害，使肝功能衰竭，臨床上不僅表現(xiàn)為肝性腦病，還有各臟器功能損害，這使臨床表現(xiàn)、診治更為復(fù)雜。

四、臨床表現(xiàn)

（一)腦病表現(xiàn)　肝性腦病主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、智能損害、神經(jīng)肌肉功能障礙。根據(jù)癥狀、體征輕重可分為四級(jí)（表36-1)。

神經(jīng)系統(tǒng)體征表現(xiàn)為肌張力增強(qiáng)、腱反射亢進(jìn)，可出現(xiàn)踝陣攣、撲擊樣震顫。有的患者作怪臉、眨眼睛，可出現(xiàn)吸吮等初級(jí)反射。隨著病情發(fā)展，可出現(xiàn)錐體束征。嚴(yán)重時(shí)有陣發(fā)性驚厥。晚期神經(jīng)反射消失，全身呈弛緩狀態(tài)。

表36-1　肝性腦病的臨床分級(jí)

肝性腦病如不及時(shí)治療，尤其Ⅲ、Ⅳ級(jí)重度患者，神經(jīng)損害常不可逆，癥狀、體征則持續(xù)存在。

腦電圖上可出現(xiàn)異常的δ波率，兩側(cè)同時(shí)出現(xiàn)高電壓的慢波。腦電圖是一項(xiàng)較敏感的檢查方法，但并不特異。

肝性腦病的起病、病程、表現(xiàn)因病因、誘因和病理基礎(chǔ)不一而異。暴發(fā)性肝炎患者可在數(shù)日內(nèi)進(jìn)入昏迷，可不經(jīng)過Ⅰ、Ⅱ級(jí)，預(yù)后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴嚴(yán)重感染時(shí)，病情發(fā)展也很迅速。而門-腔吻合術(shù)后或門體側(cè)支循環(huán)廣泛形成時(shí)，可表現(xiàn)為慢性反覆發(fā)作性木僵。

（二)肝病表現(xiàn)　主要表現(xiàn)為肝功能減退、衰竭，伴有門脈高壓癥。前者常表現(xiàn)有黃疸、肝臭、出血傾向等。門脈高壓癥表現(xiàn)為門-體側(cè)支循環(huán)形成，腹水，脾大，脾功能亢進(jìn)。有些患者有門—體吻合術(shù)史。

（三)其他　包括各種基礎(chǔ)疾病以及肝病的并發(fā)癥的表現(xiàn)，后者如食管、胃底曲張靜脈破裂出血、原發(fā)性腹膜炎、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂、肝腎綜合征等。它們可以成為肝性腦病的誘因，或在肝性腦病中同時(shí)出現(xiàn)。

五、診斷

很難說某種臨床表現(xiàn)或某項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查能確定肝性腦病。所以，肝性腦病的診斷是基于有進(jìn)行性肝病，有神經(jīng)系統(tǒng)異常的表現(xiàn)，又除外了其他引起神經(jīng)異常的各種病因而作出的（圖36-2)。

首先要確定有無腦病存在。即患者有無意識(shí)、精神異常和神經(jīng)肌肉的異常表現(xiàn)。腦電圖為較敏感的檢查，可顯示異常改變。

如果有腦病，則要明確是否為肝性腦病�；蛘哒f肝病患者出現(xiàn)有關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時(shí)，要進(jìn)一步明確是否有腦病和肝性腦病。肝功能減退、衰竭和門脈高壓往往提示肝病為腦病的病因。有的患者腦病表現(xiàn)突出，但無明顯的肝病病史和表現(xiàn)，而目前常用的肝功能試驗(yàn)與肝實(shí)質(zhì)損害的嚴(yán)重性相關(guān)較差，這給診斷帶來一定的困難。在各項(xiàng)肝功能檢查中，SGOT、SGPT以及BSP試驗(yàn)為較敏感的試驗(yàn)，凝血酶原時(shí)間、血清白蛋白和膽紅素常可反映肝病的嚴(yán)重性。有人認(rèn)為測(cè)血漿凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或結(jié)合血清白蛋白為最有用的肝功能損害的指標(biāo)。提示肝病而致代謝紊亂的檢查有測(cè)血氨、血清BCAA/AAA比例、腦脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸濃度等。其他調(diào)查是為了除外其他腦病，例如BUN、血糖、電解質(zhì)等。重度低鈉或低鎂血癥可出現(xiàn)類似于腦病的表現(xiàn)，應(yīng)予注意。

進(jìn)而要明確肝性腦病的臨床分級(jí)、急或慢性，調(diào)查了解肝性腦病的誘因和肝病的病因，估計(jì)各臟器的功能狀態(tài)，以便及時(shí)處理、指導(dǎo)治療和估計(jì)預(yù)后（圖36-2)。

六、治療

對(duì)肝性腦病應(yīng)早期診斷、及時(shí)處理。肝性腦病的治療是綜合性、多環(huán)節(jié)的。

圖36-2　肝性腦病的診斷程序

（一)去除誘因 許多肝性腦病有明確的誘因，這些誘因可增加血氨、其他含氮物質(zhì)以及毒物的水平，促使肝性腦病的發(fā)生。因此，控制這些誘因�？捎行У刂浦垢涡阅X病的發(fā)展。例如食管曲張靜脈破裂大出血后可發(fā)展成肝性腦病，積極止血、糾正貧血、避免輸庫(kù)存血、清除腸道積血等可以制止肝性腦病的發(fā)生。合并感染時(shí)，肝功能惡化，可促發(fā)肝性腦病，而感染的臨床表現(xiàn)可很不典型，故要警惕。對(duì)躁動(dòng)的患者，主要是治療肝性腦病，應(yīng)避免使用鎮(zhèn)靜劑，尤其是苯巴比妥類藥物，以免加重病情。

（二)營(yíng)養(yǎng)支持治療、改善肝細(xì)胞功能　肝性腦病患者往往食欲不振，或已處于昏迷狀態(tài)，不能進(jìn)食，僅靠一般的靜脈輸液遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足機(jī)體的需要。

1．飲食　應(yīng)以碳水化合物為主，禁蛋白質(zhì)，至少3天。隨著病情改善，可給蛋白質(zhì)20g/d，并逐漸增加至30～50g/d，以選擇牛奶、奶酪、植物蛋白為佳。每日熱量不低于6278～8371kJ。可少量多次鼻飼或經(jīng)中心靜脈予腸道外營(yíng)養(yǎng)。每日葡萄糖總量可達(dá)300～400g。

2．水、電解質(zhì)和酸堿平衡 記錄每日液體出入量，定期查血鉀、鈉、氯、二氧化碳結(jié)合力、血尿素氮、血細(xì)胞比積、尿鉀、尿鈉等。

每日入液量一般為2000ml，不宜超過2500ml。有腹水、浮腫、腦水腫者，應(yīng)減少液量，并限鈉，氯化鈉量<3～5g/d。腹水多時(shí)，不給鈉或<0.25g/d。如水潴留和低血鈉同時(shí)存在，多為稀釋性低鈉血癥，應(yīng)同時(shí)限制水和鈉。但如重度缺鈉時(shí)，水中毒對(duì)機(jī)體造成威脅，而影響最大、危害最重的是腦神經(jīng)組織，此時(shí)可給高滲鹽水，同時(shí)嚴(yán)格限水，每日700～1000ml左右。血鈉水平糾正到120mmol/L即為安全范圍。此外，腹膜透析可用于糾正嚴(yán)重的低鈉，以移去過多的水。對(duì)缺鈉性低鈉、低鉀血癥，以補(bǔ)鉀為主，補(bǔ)鈉為輔。進(jìn)食困難者，要靜脈補(bǔ)鉀，每日給氯化鉀3g，低鉀堿中毒時(shí)，補(bǔ)鉀量還要增加。如伴有低鎂血癥，也應(yīng)予以補(bǔ)鎂。

肝性腦病患者如出現(xiàn)肝腎綜合征時(shí)，預(yù)后很差。要注意有無引起急性腎前性腎功能衰竭的各種因素�？稍嚱o低分子右旋糖酐、白蛋白擴(kuò)容，并在此基礎(chǔ)上，再給多巴胺以增加腎小球灌注，然后靜注100～200mg速尿。應(yīng)嚴(yán)格限制入液量，1000～1500ml/d，或以前一日尿量加上1000ml為當(dāng)日輸液總量。也有主張應(yīng)用血透或腹膜透析，但療效較差。

對(duì)肝功能衰竭時(shí)各類酸堿失衡，主要針對(duì)原發(fā)病因處理。

3．維生素和能量合劑　宜給予各種維生素，如維生素B、C、K，此外還有維生素A、D、葉酸。有人認(rèn)為不宜給維生素B₆，因?yàn)樗�使周圍神�?jīng)的多巴轉(zhuǎn)變成多巴胺，影響多巴進(jìn)入腦部，因而減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的形成。此外，可給ATP20mg，1～2/d，肌注或靜滴；輔酶A 50u，1～2/d，肌注或靜滴。

4．血漿白蛋白　胃腸道大出血或放腹水引起肝性腦病時(shí)，可靜滴血漿白蛋白，25～50g/次，可維持膠滲壓。補(bǔ)充白蛋白對(duì)肝細(xì)胞的修復(fù)也有利。

（三)減少或拮抗氨及其他有害物質(zhì)，改善腦細(xì)胞功能

1．減少腸道內(nèi)氨及其他有害物質(zhì)的生成和吸收

（1)導(dǎo)瀉或灌腸：清除腸道內(nèi)積食或積血，減少氨、含氮物質(zhì)及其他有害物質(zhì)的來源，是一重要的輔助治療。如無上消化道出血，可口服50%硫酸鎂40ml導(dǎo)瀉。肝硬化患者上消化道大出血后合并肝性腦病時(shí)，口服20%甘露醇100～200ml效果稱好，能使血NH₃和氨基酸濃度迅速下降。

（2)改變腸道的pH，減少NH₃的形成：乳果糖和乳糖均為不能在小腸內(nèi)消化吸收的雙糖，在結(jié)腸內(nèi)被細(xì)菌分解成乳酸、甲酸、乙酸，酸化腸內(nèi)容物，使NH₃變成NH⁺₄。同時(shí)還增加腸內(nèi)滲透性，起到滲透性通便的作用，加速腸內(nèi)有害物質(zhì)的排出。如用食醋加鹽水，使pH<5，也可促進(jìn)NH₃變成NH⁺₄。

（3)抗生素：可抑制腸內(nèi)細(xì)菌繁殖，進(jìn)而抑制毒素的形成。常用新霉素，也可口服卡那霉素、巴龍霉素或滅滴靈。不能口服時(shí)可選氨芐青霉素靜滴。

（4)其他：乳酶生含乳酶桿菌，可干擾大腸桿菌生長(zhǎng)。乙酰氧肟酸或辛酰氧肟酸抑制細(xì)菌尿素酶的作用，因而減少有毒物質(zhì)產(chǎn)生。陽離子交換樹脂可減少腸道腦毒素的形成和吸收。

2．降低血氨、減少和拮抗假性神經(jīng)遞質(zhì)

（1)降血氨藥物：如谷氨酸及其鹽類能和NH₃結(jié)合成谷氨酰胺，從而降低腦內(nèi)NH₃的氨水平。精氨酸和天門冬氨酸鉀鎂參與肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)，降低血氨�？筛鶕�(jù)病情選擇用藥。有腹水、低血鉀堿中毒時(shí)可選用精氨酸鉀。還可給大劑量的維生素C，以使血略呈酸性，使血氨下降。

（2)左旋多巴：能透過血腦屏障，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為大量的多巴胺和去甲腎上腺素，對(duì)抗假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。類似的藥物還有溴隱亭。

（3)BCAA：抑制并減少AAA進(jìn)入腦內(nèi)，減少假性神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生。慢性肝病時(shí)，患者常有低蛋白血癥，同時(shí)表現(xiàn)對(duì)蛋白質(zhì)的不耐受。限制蛋白質(zhì)攝取常使體內(nèi)儲(chǔ)存的蛋白質(zhì)進(jìn)一步消耗，而補(bǔ)充BCAA可減少體內(nèi)蛋白分解，有可能使負(fù)氮平衡變?yōu)檎�氮平衡，使疾病預(yù)后改觀。

3．其他　有腦水腫時(shí)，應(yīng)予以脫水治療。此外，肝性腦病患者有低氧血癥，應(yīng)予以吸氧，有報(bào)道，高壓氧療法可取得較好的效果。

（柯美云)

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