（二)高原昏迷
進(jìn)入高原地區(qū)較高高度，有少數(shù)人可發(fā)生昏迷。在昏迷發(fā)生前，常有頭痛、頭暈、嘔吐等癥狀。昏迷發(fā)生后常出現(xiàn)陣發(fā)性抽搐，大小便失禁，病人瞳孔常縮小而固定，或忽大忽�。簧贁�(shù)病例有肢體強(qiáng)直或肢體弛緩性癱瘓。1／5的病例眼底有小動脈痙攣，靜脈擴(kuò)張，視網(wǎng)膜乳頭水腫。
高原昏迷常在3500米以上的高度發(fā)生。根據(jù)67例發(fā)病高度統(tǒng)計，3500～4000米發(fā)病11.9％，4000～4500米發(fā)病28.4%，4500～5110米發(fā)病59.7%。一般進(jìn)入高原后1～10天內(nèi)發(fā)病。
高原昏迷發(fā)生的機(jī)理，主要是由于缺氧（見缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化)。早期可能由于缺氧，氧化過程障礙，能量供應(yīng)減少，而致腦細(xì)胞功能降低。正常腦內(nèi)ATP貯存量很少。ATP是推動“鈉泵”的能源。ATP減少�！扳c泵”作用減弱，則鉀與鈉離子在細(xì)胞內(nèi)、外的濃度差減小，膜電位降低。人吸入含8％氧的混合氣體3～5分鐘，腦電就出現(xiàn)每分鐘2～7次的慢波。高山運(yùn)動員在減壓艙內(nèi)，當(dāng)減壓到相當(dāng)于9000米高度大氣壓力時，腦電α波減少，慢波增多，出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞功能抑制現(xiàn)象。
缺氧進(jìn)一步加重，ATP形成更加減少，不能維持細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差，細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多，氯也進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，水隨之進(jìn)入增多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。大白鼠實(shí)驗(yàn)性缺氧，有4～6％的大白鼠發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，3/4有腦水腫病變。
除神經(jīng)細(xì)胞水腫外，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞也發(fā)生水腫。毛細(xì)血管和小靜脈周圍神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞水腫，可以壓迫血管；血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫，有的呈皰疹狀向管腔突出或脫落，使血管腔狹窄或堵塞，造成腦微循環(huán)障礙，缺氧和腦水腫進(jìn)一步加重。
嚴(yán)重缺氧，還可引起呼吸中樞興奮性降低，二氧化碳排出減少，動脈血二氧化碳分壓升高。二氧化碳分壓升高和缺氧，可使腦血管失去自家調(diào)節(jié)，而引起腦血管擴(kuò)張，血流量增加，毛細(xì)血管流體靜壓和通透性升高，組織間液和腦脊液生成增多。有的實(shí)驗(yàn)證明，動脈血二氧化碳分壓升高到6.65kPa(50mmHg)，腦脊液平均增加55％，腦脊液壓力由正常0.69～1.78kPa(70～180毫米水柱)升高到2.82kPa（285毫米水柱)。在西藏地區(qū)高原昏迷病人，有人測定過10例腦脊液，其中7例腦脊液壓力升高。
腦水腫（包括細(xì)胞水腫和間質(zhì)水腫)和腦脊液增多，使顱內(nèi)壓升高超過3.96kPa(400毫米水柱)，可壓迫腦的小血管，動脈血灌流明顯減少。高原昏迷的許多臨床癥狀是由于缺氧和顱內(nèi)壓升高所引起的。
