成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病過程中繼發(fā)急性滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫征，而它們的病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區(qū)別。
隨著對嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等疾病的搶救技術(shù)水平的提高，不少患者不直接死于原發(fā)病，從而使ARDS發(fā)生率增加，ARDS起病急驟，發(fā)展迅猛，如不及早診治，其病死率高達(dá)50％以上（25％－90％)，常死于多臟器功能衰竭。ARDA為一種急性呼吸衰竭，因其發(fā)病機(jī)制及診治均有其特點(diǎn)，故給予重點(diǎn)介紹如下。
[病因和發(fā)病機(jī)制]
ARDS的病因甚多，如嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折時(shí)脂肪栓塞、嚴(yán)重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克)、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等，它們均能引起肺泡-毛細(xì)血管急性損傷，然而這種損傷的機(jī)制迄今尚未完全闡明，與多種因素有關(guān)，且錯(cuò)綜存在，互為影響。
目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為許多遞質(zhì)參與肺泡-毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷過程，其中以中性粒細(xì)胞（PMN)的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加的主要原因。健康人肺間質(zhì)中只有少量PMN，而在創(chuàng)傷、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)情況下，由于在多種趨化PMN因子作用下，促使PMN在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集，并通過各種粘附因子，如補(bǔ)體系統(tǒng)激活產(chǎn)生的C5a、脂多醣（LPS)等，將PMN粘附于內(nèi)皮細(xì)胞表面，活化的PMN釋放一系列損害內(nèi)皮細(xì)胞和肺組織的有害物質(zhì)，主要為氧自由基、多種蛋白酶和花生四烯酸代謝產(chǎn)物。
各種蛋白酶如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、絲氨酸蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶，其中彈性蛋白酶和膠原酶可以消化基底膜、動(dòng)脈壁和肺內(nèi)彈力組織結(jié)構(gòu)。
花生四烯酸代謝產(chǎn)物是由PMN、巨噬細(xì)胞補(bǔ)體激活的磷脂酶作用，從質(zhì)膜磷脂中釋放出花生四烯酸，其通過脂氧合酶和環(huán)氧合酶草兩個(gè)代謝過程，形成一系列具高度活性產(chǎn)物（介質(zhì))。使血管和支氣管收縮，引起肺動(dòng)脈高壓和氣道阻力增加，促使血小板凝聚、血管栓塞，并釋放纖維蛋白降解產(chǎn)物、蛋白水解酶，增加毛細(xì)血管通性。由于肺毛細(xì)血管膜的損傷，通透性增加，發(fā)生滲透性肺水腫。
[病理]
ARDS的肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加。24h內(nèi)鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水膠液及炎癥細(xì)胞浸潤。近72h，由血漿蛋白凝結(jié)、細(xì)胞啐片、纖維條及殘余肺表面活性物質(zhì)形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷。在急性滲出期肺Ⅰ型細(xì)胞受損壞死，修復(fù)期肺Ⅱ型上皮細(xì)胞增生。早期成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積，一周后肺泡隔、透明膜可纖維化，合并肺部繼發(fā)感染。
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由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡Ⅱ型細(xì)胞的受損，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫、充血、肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道陷閉、肺泡萎陷不張，肺順應(yīng)性降低，功能殘氣量減少。從而使通氣／血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)靜脈樣分流增加和彌散障礙，造成換氣功能嚴(yán)重?fù)p害的低氧血癥，刺激頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞產(chǎn)生過度通氣，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。在ARDS晚期，由于病情嚴(yán)重，呼吸肌疲勞衰竭，發(fā)生通氣不足，缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。圖2-6-6示意成人呼吸窘迫綜合征病理生理變化。
圖2-6-6 成人型呼吸窘迫綜合征病理生理示意圖
[臨床表現(xiàn)]
除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾�。ㄈ�氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。早期體征可無異常，或僅聞雙肺干啰音、哮鳴音，后期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
[診斷]
主要依據(jù)為有引起RADS的原發(fā)病和病因，以往無肺部疾患，且排除左心衰竭；突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫，每分鐘呼吸多于35次，常用的給氧方法不能改善；X線胸片所見先為間質(zhì)性、后為肺泡性彌散性浸潤陰影；血?dú)夥治鲲@示PaO2＜8·kPa(60mmHg)、早期PaCO2＜4.6kPa(35mmHg)，肺泡氣與動(dòng)脈血氧分壓差（PA-aDO2)及肺內(nèi)分流量（QS／QT)增加，氧合指數(shù)（PaO2／FIO2)＜300（PaO2單位為mmHg)。
[鑒別診斷]
應(yīng)與心原性肺水腫相鑒別，心原性肺水腫時(shí)呼吸困難與體位有關(guān)，咳泡沫樣血痰，對強(qiáng)心、利尿劑等治療效果較好，肺水腫的啰音多在肺底部，肺毛細(xì)血管楔入壓＞1.58kPa(16cmH2O)。ARDS呼吸窘迫與體位關(guān)系不大，血痰為非泡沫樣稀血水樣，常規(guī)吸氧情況下，PaO2仍進(jìn)行性下降，啰音廣泛，常有高音調(diào)“爆裂音”，肺毛細(xì)血管楔入壓降低或正常。有時(shí)ARDS還須與支氣管肺炎相鑒別。
