繼Elsberg首次報道了黃韌帶增生之后，有了許多關于黃韌帶皺褶突入椎管及黃韌帶增厚的文獻報道，人們對位于椎管內的各韌帶成分異常造成的椎管狹窄逐漸引起重視。1912年，Le Double率先描述了黃韌帶骨化（Ossification of ligamentum flavum,OLF)現(xiàn)象，1920年Polgar又首次報道了黃韌帶骨化的X線表現(xiàn)，以后Schmorl、Shore、山口和小泉等陸續(xù)有報道。70年代以后，眾多學者特別是日本學者對此進行了大量而深入的研究。隨著脊髓造影、CT掃描及MRI檢查的不斷發(fā)展，黃韌帶骨化癥已被公認為一種獨立的臨床性疾病，并正在引起人們的關注。
非手術治療
對癥狀較輕者，可采用非手術治療，包括頸部制動、頸托固定、理療、藥物治療等。但大多數(shù)患者非手術療效往往效果不佳。
手術治療
通常認為，當脊髓或神經根受壓癥狀明顯時，應行頸椎后路手術，徹底切除骨化增厚的黃韌帶，這是解除壓迫、恢復脊髓功能的有效措施。手術方式包括單純椎板切除術和椎板成形術。由于黃韌帶骨化灶常與椎板緣連續(xù)且與硬膜囊粘連，故在手術操作時要十分仔細，防止脊髓損傷及腦脊液瘺的發(fā)生，有硬膜囊破損時，應該進行手術修補。
黃韌帶骨化的發(fā)病原因尚不清楚。一般認為其同局部力學因素、代謝異常、家族遺傳等眾多因素關系密切。各種使黃韌帶的骨附著部負荷異常增強的因素都有可能造成韌帶損傷，而反復的損傷累及和反應性修復過程將導致韌帶的骨化。
與后縱韌帶骨化發(fā)病情況一樣，黃韌帶骨化癥在日本、東南亞等以食含糖量較高食物（稻谷類)為主的地區(qū)及患有糖尿病人群中多發(fā)，可見黃韌帶骨化與糖代謝等全身情況有關。許多作者提出黃韌帶骨化實際上屬于脊柱韌帶骨化癥的一部分，也有人提出該病同遺傳因素，如HLA抗原系統(tǒng)、種族差異均有關，曾有1例同卵雙生兒同時患有黃韌帶骨化并發(fā)后縱韌帶骨化的報道。
黃韌帶是連接脊柱鄰位椎板的韌帶，在人體所有韌帶中彈力纖維含量最高，外觀呈黃色而得名。黃韌帶起自第二頸椎下緣，止于第一骶椎上緣，參與椎管后壁組成。其下緣附著于下一椎板的上緣和后上表面以及上關節(jié)突的前內側，上緣則附著于上一椎板的下緣和前下表面以及下關節(jié)突的前內側，再加上椎板上緣略微向前傾斜，使得椎管后壁非常光滑。從后面觀，黃韌帶分為左右對稱的兩半，在中線與棘間韌帶相互融合，外側一直擴展到椎間孔并構成后壁，在椎間孔的外側與小關節(jié)囊融合。通常將黃韌帶分為兩部分，椎板間部及關節(jié)囊部，在黃韌帶的中線處，幾乎每一水平都有小靜脈穿過。
黃韌帶中彈力纖維的含量高達60%～80%，頸椎段彈力纖維呈縱向排列。當脊椎處于最大屈曲位時可比中立位拉長35%～45%，而最大伸展位時，黃韌帶則增厚，并縮短10%。正常情況下由于韌帶的預張力作用，當脊椎過伸時不致發(fā)生皺褶或彎折（buckle)而凸于椎管。生物力學研究也表明黃韌帶被拉長70%時才被破壞，這樣黃韌帶一方面可保證脊柱在正常范圍內自如活動，另一方面又可在外力過大時將能量吸收，從而穩(wěn)定脊柱并保護脊髓。
黃韌帶骨化多開始于其在椎板上緣附著處和上關節(jié)突的內側，并逐漸向上方、兩方和中線方向發(fā)展，向前發(fā)展還可以引起所謂椎弓根肥厚（Hyperostosis of pedicle)。病理組織學研究表明，黃韌帶骨化方式主要是軟骨內成骨。在病變早期，纖維結構排列紊亂，膠原纖維顯著增生，彈力纖維極度減少。在腫脹的膠原纖維中，有許多纖維軟骨細胞及大量島狀骨化灶，骨化灶中有骨小梁及骨髓腔及哈佛管，正常情況下黃韌帶的營養(yǎng)血管存在于椎板邊緣的中線部及上關節(jié)突的前部，當骨化灶正在形成時，可在其邊緣發(fā)現(xiàn)大量血管組織伴隨。
曾有作者發(fā)現(xiàn)黃韌帶鈣化灶中有軟骨化生及軟骨內骨化，因而考慮黃韌帶的鈣化和骨化屬同一病理過程中的不同階段，但絕大多數(shù)人認為，黃韌帶鈣化和骨化是兩個截然不同的病理過程。黃韌帶鈣化時厚度明顯增加，并含有骨砂樣或石灰乳樣結節(jié)，光鏡檢查為鈣鹽沉著于纖維或軟骨基質中，鈣化灶周圍有較多的多核巨細胞、組織細胞、淋巴細胞浸潤，呈肉芽腫樣異物反應，與以骨小梁、骨髓結構為特征的黃韌帶骨化是完全不同的。對鈣化物進行X射線衍射分析，發(fā)現(xiàn)其為羥基磷灰石、焦磷酸鈣、磷酸鈣等礦物質結晶體。
頸椎黃韌帶骨化形成結節(jié)突起，造成由韌帶病引起的骨性椎管狹窄。根據(jù)黃韌帶椎板間部及關節(jié)囊部的骨化部位不同，分別造成椎管中央部或神經根管部狹窄、以及椎管中央部及神經及神經根管部同時都有狹窄，壓迫局部頸脊髓及神經根，脊髓神經出現(xiàn)神經充血、水腫、直徑變細、脫髓鞘等病理改變。神經系統(tǒng)的損害，除局部反復受到的輕微壓迫之外，還同長期存在的輕度微循環(huán)障礙有關。
黃韌帶骨化癥為一老年性疾病，以男性發(fā)病居多，男女之比為2∶1，50～60年齡組比例較高，并有隨著年齡的增長發(fā)病率增高的趨勢。對于黃韌帶骨化的發(fā)病率，各家報道相關較大，齊木作了333例X線調查，結果25%有黃韌帶骨化現(xiàn)象。
【臨床表現(xiàn)】 返回
黃韌帶骨化在頸、胸、腰椎均可發(fā)病，但頸椎較少見，而以胸椎和腰椎居多且此類患者伴有另外一些脊柱韌帶骨化，如前縱韌帶、后縱韌帶、棘上韌帶骨化等。
黃韌帶的骨化常見于中、下頜椎，以頸5～6與頸6～7，病變范圍多為1～2個椎節(jié)，多節(jié)段黃韌帶骨化十分少見，而在同一節(jié)段內，兩側病灶與單側病灶的發(fā)生率相近。單側病灶中，以左側多見。
頸椎黃韌帶骨化癥在臨床上表現(xiàn)為頸椎管狹窄引起的脊髓壓迫癥狀，患者大多以肢體疼痛。麻木起病，尤以上肢及手指麻木居多，癥狀加重，出現(xiàn)腫脹、乏力、僵硬、肢體不靈活，伴有頸部疼痛、僵直、活動受限、酸脹等癥狀，部分患者可有胸部束帶感，下肢肌力不同程度減退，出現(xiàn)行走不穩(wěn)，患者描述行走踩棉花樣感覺，嚴重者出現(xiàn)大小便功能障礙和性功能障礙，脊髓受壓明顯時，出現(xiàn)錐體束癥狀，腱反向亢進，肌張力增高，膝踝陣攣陽性，病理反射陽性等。感覺障礙表現(xiàn)不盡相同，可出現(xiàn)脊髓節(jié)段平面性感覺障礙，神經根分布的區(qū)域性感覺障礙和脊髓半側損傷（Brown Sequard)綜合征。
由于本病臨床表現(xiàn)常與頸椎病、頸椎管狹窄癥等類似，不具特征性，故診斷主要依靠影像學檢查。
X線平片黃韌帶骨化陰影常與椎體影像重疊而難以辨別。在側位片上，可見椎板腹側或椎板之間有密度增高的骨化塊陰影，下緣起于下一椎板上緣，上緣終止于該椎板中1/2處，其形狀常為三角形，如骨化灶較小或辨認有困難的，可攝斷層片以進一步明確診斷。
值得提出的是，X線上還�？捎^察到其他不同部位、不同韌帶的骨化現(xiàn)象，有文獻表明，在頸椎黃韌帶骨化患者中，有近一半發(fā)生脊柱不同部位韌帶骨化，如胸椎黃韌帶骨化，頸椎后縱韌帶骨化等。除此之外，尚可觀察到其他頸椎疾病，如頸椎退行性改變、發(fā)育性椎管狹窄以及先天性頸椎畸形等。
脊髓造影表現(xiàn)為同骨化水平相一致的完全性梗阻或不完全性硬阻，在X線片上�？梢姴煌耆Ｗ璧膲浩葋碓磥碜杂谟材つ业暮蠓�。
CT掃描可清晰地顯示位于頸椎椎板腹側的團塊狀骨化灶，并向椎管內突出，壓迫頸脊髓（圖1)，其CT值與骨相同，如作CT脊髓造影檢查，可見頸脊髓硬膜囊受壓移位情況，進一步判定其受壓程度。
圖1 頸椎黃韌帶骨化
MRI檢查在MRI的T1及T2加權矢狀面圖像上，增厚、骨化的黃韌帶常低信號影凸向椎管，造成頸椎背側硬膜囊壓迫。頸椎黃韌帶退變增厚時，在T1、T2加權時也呈等信號低信號突向椎管，但兩者在形態(tài)上常不盡相同，黃韌帶退變時常為多節(jié)段、半圓形陰影，而骨化灶則為單節(jié)段三角形影，而且壓迫程度更為嚴重。
有學者指出，黃韌帶骨化灶與其他骨組織一樣含有骨髓及脂肪組織，在T1加權上也可呈高信號影，并有人對在MRI圖像上呈不同信號程度的黃韌帶骨化組織進行相應的病理及免疫組化研究，發(fā)現(xiàn)MIR上是等信號強度區(qū)域為肥厚的韌帶中增生的小血管，標志著骨化進展期的開始。
盡管在橫斷面圖像上，MRI顯示頸椎黃韌帶骨化不及CT掃描清晰，但其可直接進行矢狀面成像，除顯示骨化對脊髓壓迫程度之外，還可反映出脊髓受壓后的信號變化情況，判斷疾病預后。
與頸椎黃韌帶骨化相比，頸椎黃韌帶鈣化更為常見，兩者在臨床與影像學表現(xiàn)較為相似，應注意兩者鑒別（表1)。
表1 黃韌帶骨化癥與黃韌帶鈣化癥的鑒別
| 黃韌帶骨化癥 | 黃韌帶鈣化癥 | |
| 性別 | 男性多見 | 女性多見 |
| 病變水平 | 全脊椎均有，下胸椎多見 | 僅見于下頸段 |
| 病變部位 | 椎板附著部 | 椎板間 |
| 病變形態(tài) | 棘狀，板狀或結節(jié)狀 | 圓或橢圓形 |
| 與椎板關系 | 連續(xù)，不隨姿勢變化移動 | 不連續(xù) |
| 與硬膜關系 | 常粘連或融合 | 不粘連 |
| 合并全身其他部位鈣化 | 無 | 多見 |
