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1-3 營養(yǎng)支持

使用沖淡的粘稠性膳食的患者，有厭食的慢性病病人和患有慢性炎癥及惡性疾病的病人，需要經(jīng)口補充高能量和高蛋白食物。實際上，市售成品比餐桌上的食物提供了更為方便和更能接受的補充方法(表1-8)。 腸內(nèi)營養(yǎng)管飼營養(yǎng)可用于胃腸道功能健全的病人，以補充口飼或完全取而代之。此法適用于需要加強蛋白質(zhì)和能量[詳細]

2009/4/12 4:12:52

1-4 營養(yǎng)素與藥物的相互作用

重要的營養(yǎng)素與藥物的相互作用包括飲食對藥物溶解性的影響，營養(yǎng)缺乏癥時藥物動力學(xué)改變，藥物誘導(dǎo)的食欲改變及藥物誘導(dǎo)的營養(yǎng)不良(參見第301節(jié))。個別的食物成分可以增強，阻止或減低藥物的吸收。例如，酪胺是乳酪的一種成分，是強烈的血管收縮劑。某些服用單胺氧化酶抑制劑的患者吃乳酪后，酪胺可以導(dǎo)致血壓升高。高[詳細]

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1-5 食品添加劑和污染物

為便于食物加工，保存或提高其強身性能，并為了去除或控制食物天然的和人工的污染物，而向食物加入化學(xué)品，正受到日益嚴格的立法和控制。只有那些在確定的作用濃度下認定為安全的添加劑才能允許使用。已報道的懷疑由食品添加劑引起的健康問題并不嚴重，多數(shù)可以忽略。添加劑和污染物對健康的長期影響尚未得到確認。使用添加[詳細]

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2-1 營養(yǎng)不良概述

營養(yǎng)不良是由機體需要與營養(yǎng)素攝入之間不平衡所致，可引起缺乏癥，依賴性，中毒癥或肥胖癥。營養(yǎng)不良包括營養(yǎng)低下，即營養(yǎng)素供給不足，和營養(yǎng)過剩，即營養(yǎng)素供給過度。營養(yǎng)低下可由攝入不足，吸收不良，因腹瀉，出血，腎衰或過度出汗而營養(yǎng)素丟失，感染以及吸毒等引起。營養(yǎng)過�？捎蓴z食過度，缺少鍛煉，治療膳食攝入過度包[詳細]

2009/4/12 4:12:51

2-2 饑餓

因能量和必需營養(yǎng)素全面攝入不足而引起結(jié)構(gòu)和功能改變。饑餓是營養(yǎng)不良的最嚴重形式，可由禁食，饑荒，神經(jīng)性厭食癥，胃腸道嚴重障礙，腦卒中或昏迷等所致。對饑餓的基本代謝應(yīng)答反應(yīng)是保存能量和機體組織。但是，機體會動員其自身組織作為能量的來源，至使內(nèi)臟器官和肌肉結(jié)構(gòu)破壞，脂肪組織極度萎縮。完全饑餓8～12周可[詳細]

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2-3 蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良

宏量營養(yǎng)素攝入不足引起的一種綜合征。蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良(PEM)亦稱為蛋白質(zhì)-熱卡營養(yǎng)不良，其特征是不僅僅由于所有宏量營養(yǎng)素減少而能量缺乏，而且許多微量營養(yǎng)素也缺乏。此綜合征是蛋白質(zhì)和/或能量攝入量介于饑餓(不攝食)與正常攝食之間的各種攝入水平的一個例子。盡管某些發(fā)展中國家的嬰兒和兒童顯著地遭受著[詳細]

2009/4/12 4:12:51

2-4 肉毒堿缺乏癥

氨基酸肉毒堿是賴氨酸經(jīng)甲基化后再進一步修飾而成的衍生物。長鏈脂酰輔酶A(CoA)酯被轉(zhuǎn)運到線粒體的過程需要肉毒堿。肉毒堿棕櫚轉(zhuǎn)化酶催化CoA中的脂�；D(zhuǎn)移到肉毒堿的轉(zhuǎn)脂化作用，然后通過線粒體的內(nèi)膜被轉(zhuǎn)運。第二個轉(zhuǎn)酯化發(fā)生在線粒體內(nèi)，重新產(chǎn)生脂酰CoA參與β氧化反應(yīng)。動物性食物富含肉毒堿，因為動物細胞[詳細]

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2-5 必需脂肪酸缺乏癥

必需脂肪酸(EFA)包括屬于ω-6(n-6)脂肪酸的亞油酸和花生四烯酸及屬于ω-3(n-3)脂肪酸的亞麻酸，廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸(參見第1節(jié))。機體可以從亞油酸合成花生四烯酸，從亞麻酸合成廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸。植物油如玉米油，棉籽油和大豆油是亞油酸和亞麻酸的來源；魚油是廿碳四烯酸和廿二碳五烯[詳細]

2009/4/12 4:12:50

3-1 維生素缺乏,依賴和中毒概述

在工業(yè)技術(shù)先進的社會里，維生素缺乏的主要原因是貧困，追求飲食時尚，濫用藥物，慢性酒精中毒或長期接受胃腸外營養(yǎng)。維生素依賴是由于在維生素代謝中或和維生素相關(guān)的輔酶與其脫輔基酶蛋白結(jié)合時遺傳缺陷所致。維生素劑量高達推薦的膳食允許量(RDA)1000倍以改善改變了代謝途徑的功能。已經(jīng)確定有維生素依賴的包括[詳細]

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3-2 維生素A缺乏癥

維生素A是脂溶性的，主要存在于魚肝油，肝，蛋黃，黃油和奶油內(nèi)。綠葉和黃色蔬菜含有β-胡蘿卜素和其他前維生素類胡蘿卜素，他們在小腸粘膜細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為視黃醛。視黃醛被還原為視黃醇，然后進行酯化。體內(nèi)的大部分維生素A是以棕櫚酸視黃醇貯存在肝內(nèi)。它與視黃醇結(jié)合蛋白和前白蛋白(甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白)結(jié)合以視黃醇形式[詳細]

2009/4/12 4:12:50

3-3 維生素A中毒癥

維生素A攝入過多可引起急性或慢性中毒。兒童出現(xiàn)的急性中毒是因攝入大劑量維生素引起(＞100000μg或30萬IU)，其表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高，并有嘔吐，此可導(dǎo)致死亡，除非停止攝取�？勺孕锌祻�(fù)而不留損害；僅有2例死亡報道。北極探險家們在食入北極熊或海豹肝臟內(nèi)幾百萬單位的維生素A以后，僅幾個小時內(nèi)便出現(xiàn)倦睡，[詳細]

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3-4 維生素D缺乏和依賴

維生素D這種脂溶性維生素主要有兩種類型：麥角骨化醇(活化麥角固醇，鈣化醇，維生素D2)，存在于輻照過的酵母中；另一種是膽鈣化醇(活化7-脫氫膽固醇，維生素D3)，經(jīng)日光照射后(紫外線照射)在人的皮膚內(nèi)形成，它主要存在于魚肝油和蛋黃內(nèi)。這兩種類型都可強化牛奶。皮膚合成通常是主要來源。1μg維生素D相當[詳細]

2009/4/12 4:12:49

3-5 維生素D中毒癥

嬰兒每天服用維生素D1000μg(4萬IU)可在1～4個月內(nèi)產(chǎn)生中毒，而少至每天服用75μg(3000IU)要若干年才產(chǎn)生中毒。連續(xù)數(shù)月每天2500μg(10萬IU)的成人也發(fā)現(xiàn)有毒性作用。中毒癥狀發(fā)生時，血清鈣水平高達12～16mg/dl(3～4mmol/L)；正常水平為8.5～10.5mg/dl[詳細]

2009/4/12 4:12:49

3-6 維生素E缺乏癥

維生素E(生育酚)是具有1個色滿環(huán)，1個類異戊二烯側(cè)鏈，α-生育酚生物活力的一類化合物的通稱。維生素E族包括α-，β-，γ-和δ-生育酚，這在一定程度上隨色滿環(huán)的甲基化而變化。右旋-α-生育酚是唯一自然存在的立體異構(gòu)體，生物學(xué)測定效力最大(1。49IU/mg)；全合成的消旋-α生育酚完全是外消旋的，[詳細]

2009/4/12 4:12:49

3-7 維生素E中毒癥

成人服用相對大劑量的維生素E(右旋-α-生育酚400～800mg/d)經(jīng)年累月而無任何明顯損害。服用800～3200mg/d者，偶爾會出現(xiàn)肌肉衰弱，疲勞，嘔吐和腹瀉。維生素E＞1000mg/d時的最明顯的毒性作用是對維生素K作用的拮抗并增強了口服香豆素抗凝劑的作用，此可導(dǎo)致明顯的出血。[詳細]

2009/4/12 4:12:48

3-8 維生素K缺乏癥

維生素K是2-甲基-1，4-萘醌衍生物的通稱，具有凝血活力。天然形式在第3位上被一烷基側(cè)鏈取代。維生素K1(葉綠醌)有一個葉綠醌側(cè)鏈是唯一在植物中發(fā)現(xiàn)的維生素K的同系物。維生素K2指的是一族2-甲基-1，4-萘醌的同系物，其第3位為含有4～13個異戊二烯單位的異戊烯側(cè)鏈所取代。這些稱為甲萘醌；后綴([詳細]

2009/4/12 4:12:48

3-9 維生素K中毒癥

植物甲萘醌(維生素K1)在500倍RDA(每日0.5mg/kg)時無毒性。然而，維生素K前體2-甲基萘醌(維生素K3)由于與巰基反應(yīng)而有有限的毒性；它能引起嬰兒溶血性貧血，高膽紅素血癥和核黃疸癥。2-甲基萘醌不應(yīng)用于治療維生素K缺乏。[詳細]

2009/4/12 4:12:48

3-10 硫胺素缺乏和依賴

硫胺素焦磷酸輔酶即硫胺素(維生素B1)的活性形式是通過α-酮酸的脫羧作用參與碳水化合物代謝的。硫胺素還對形成葡萄糖的單磷酸戊糖代謝途徑的脫輔基酶蛋白轉(zhuǎn)酮醇酶起輔酶作用。硫胺素缺乏能引起腳氣病，并伴有外周神經(jīng)，大腦，心血管和胃腸道的表現(xiàn)。病因?qū)W原發(fā)性硫胺素缺乏是由于硫胺素攝入量不足引起的，特別是以精白[詳細]

2009/4/12 4:12:47


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