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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 內(nèi)科學(xué) > 心臟病學(xué) > 正文:動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)
    

動脈粥樣硬化

  動脈粥樣硬化(Atherosclerosis)是動脈硬化中最常見而重要的類型,其特點是受累動脈的內(nèi)膜有類脂質(zhì)的沉著,復(fù)合糖類的積聚,繼而纖維組織增生和鈣沉著,并有動脈中層的病變。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈,以主動脈、冠狀動脈及腦動脈為多見,常導(dǎo)致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴(yán)重后果。

  動脈粥樣硬化多見于40歲以上的男性和絕經(jīng)期后的女性。本病常伴有高血壓、高膽固醇血癥或糖尿病等。腦力勞動者較多見,對人民健康危害甚大,為老年人主要病死原因之一。

  病因

  動脈粥樣硬化的病因雖未完全明寮,但已知與下述因子(易患因子)有密切關(guān)系:

  一、高血壓 臨床及尸檢資料均表明,高血壓患者動脈粥樣硬化發(fā)病率明顯增高。此可能由于高血壓時,動脈壁承受特殊高的壓力,內(nèi)膜層和內(nèi)皮細(xì)胞層損傷,低密度脂蛋白易于進(jìn)入動脈壁,并刺激平滑肌細(xì)胞增生,引發(fā)動脈粥樣硬化。

  二、高血脂癥 臨床資料表明,動脈粥樣硬化常見于高膽固醇血癥。實驗動物給予高膽固醇飼料可以引起動脈粥樣硬化。近年的研究發(fā)現(xiàn)低密度脂蛋白與極密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低與動脈粥樣硬化有關(guān)。血中甘油三酯的增高與動脈粥樣硬化的發(fā)生也有一定關(guān)系。新近的研究發(fā)現(xiàn)脂蛋白a〔Lp(a)〕與動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。

  三、吸煙 吸煙者血中碳氧血紅蛋白濃度可達(dá)10-20%,動脈壁內(nèi)氧合不足,內(nèi)膜下層脂肪酸合成增多,前列環(huán)素釋放減少,血小板易在動脈壁粘附聚集。此外,吸煙還可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低,血清膽固醇含量增高,以致易患動脈粥樣硬化。此外,吸煙時煙霧中所含尼古丁可直接作用于心臟和冠狀動脈引起動脈痙攣和心肌受損。

  四、糖尿病 糖尿病者多伴有高甘油三酯血癥或高膽固醇血癥,如再伴有高血壓,則動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。糖尿病者還常有血第Ⅷ因子增高及血小板活動性增強(qiáng)。第Ⅷ因子由動脈壁內(nèi)的細(xì)胞產(chǎn)生,該因子的增高表示內(nèi)膜的病變,血小板活動增加使其易在動脈壁上集聚,加速動脈粥樣硬化血栓形成和引起動脈管腔的閉塞。近年來的研究認(rèn)為胰島素抵抗與動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切關(guān)系,Ⅱ型糖尿病病人常有胰島素抵抗及高胰島素血癥伴發(fā)冠心病。

  五、肥胖 也是動脈粥樣硬化的易患因素。肥胖可導(dǎo)致血漿甘油三酯及膽固醇水平的增高,肥胖者也常伴發(fā)高血壓或糖尿病,近年研究認(rèn)為肥胖者常有胰島素抵抗,因而動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。

  發(fā)病機(jī)理

  動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理學(xué)說甚多,如脂質(zhì)浸潤學(xué)說、血栓源學(xué)說、血液動力學(xué)學(xué)說、中層平滑肌細(xì)胞增生學(xué)說、內(nèi)膜損傷學(xué)說及受體學(xué)說等,現(xiàn)逐漸明確動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理是復(fù)雜的,是綜合性的較長過程。動脈壁內(nèi)皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素。動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞有調(diào)節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質(zhì)等重要生理功能。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞受某些因素如:高血壓、高膽固醇血癥、血液中血管緊張素Ⅱ、腎上腺素去甲腎上腺素、緩激肽的增高,血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內(nèi)皮損傷。受損傷的內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生功能改變和滲透性增高,血液中的單核細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞損傷處進(jìn)入內(nèi)皮下,吞噬脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞,形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于內(nèi)皮的損傷處。吞噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及粘附于內(nèi)皮細(xì)胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜并增殖,脂肪斑變成纖維斑塊,損傷的內(nèi)皮細(xì)胞通透性改變,血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進(jìn)入內(nèi)膜,導(dǎo)致動脈粥樣硬化。新近研究表明,脂質(zhì)過氧化在動脈粥樣硬化發(fā)生中起重要作用。人體內(nèi)自由基通過對低密度脂蛋白(LDL)的化學(xué)修飾。產(chǎn)生過氧化LDL,此對內(nèi)皮細(xì)胞有損傷作用,并能抑制PGI2(前列環(huán)素I2)的合成,且修飾的LDL能通過特異性受體被單核-巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞攝取,使細(xì)胞內(nèi)膽固醇酯顯著增高。

  臨床表現(xiàn)

  此主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度,主動脈粥樣硬化常無癥狀,冠狀動脈粥樣硬化者,若管徑狹窄達(dá)75%以上,則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常,甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮,或造成腦血管破裂出血,腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴(yán)重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現(xiàn)為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴(yán)重狹窄者可出現(xiàn)間歇性跛行、足背動脈搏動消失,嚴(yán)重者甚至可發(fā)生壞疽。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

  實驗室及其他檢查

  患者常有血膽固醇、甘油三酯增高,高密度脂蛋白減低,脂蛋白電泳圖形異常,多數(shù)患者表現(xiàn)為第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血癥。X線檢查可見主動脈伸長、擴(kuò)張和扭曲,有時可見鈣質(zhì)沉著。動脈造影可顯示四肢動脈、腎動脈與冠狀動脈由于粥樣硬化所造成的管腔狹窄、病變部位及范圍,多普勒超聲波檢查有助于判斷四肢動脈、腎動脈血流通暢情況。

  診斷

  40歲以上的病人,如有主動脈增寬扭曲而能排除其他疾病,提示有主動脈粥樣硬化的可能;如突然出現(xiàn)眩暈或步態(tài)不穩(wěn)而無顱內(nèi)壓增高征象,則應(yīng)疑有基底動脈粥樣硬化所引起的腦供血不足;活動后出現(xiàn)短暫的胸骨后和心前區(qū)悶痛或壓迫感,則應(yīng)疑及冠狀動脈供血不足;夜尿常為腎動脈粥樣硬化的早期癥狀之一。此外,患者常伴有動脈粥樣硬化的易患因子,如高血壓、高膽固醇血癥、低HDL血癥、糖尿病以及吸煙等。如選擇性地作心電圖,放射性核素心、腦、腎等臟器掃描,多普勒超聲檢查,以及選擇性血管造影等,有助明確診斷。

  鑒別診斷

  臨床上,常需考慮與炎癥動脈病變(如多發(fā)性大動脈炎、血栓性閉塞性脈管炎等)及先天性動脈狹窄(如主動脈、腎動脈狹窄等)相鑒別。炎癥性動脈疾病多具有低熱、血沉增快等炎癥表現(xiàn),先天性主動脈縮窄發(fā)病年齡輕,不伴有動脈粥樣硬化的易患因素。

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