病因
影響心排血量的五個決定因素為:①心臟的前負(fù)荷,②后負(fù)荷,③心肌收縮力,④心率,⑤心肌收縮的協(xié)調(diào)。上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能,甚至發(fā)生心力衰竭。
一、基本病因
(一)前負(fù)荷過重 心室舒張回流的血量過多,如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全,室間隔缺損,動脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過重,導(dǎo)致左心衰竭;先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過重,導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機能亢進(jìn)等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒張期負(fù)荷,而導(dǎo)致全心衰竭。
。ǘ)后負(fù)荷過重 如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻,使左心室收縮期負(fù)荷加重,可導(dǎo)致左心衰竭。肺動脈高壓,右心室流出道梗阻,使右心室收縮期負(fù)荷加重,可導(dǎo)致右心衰竭。
(三)心肌收縮力的減弱 常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死,各種原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、細(xì)菌性),原因不明的心肌病,嚴(yán)重的貧血性心臟病及甲狀腺機能亢進(jìn)性心臟病等,心肌收縮力均可有明顯減弱,導(dǎo)致心力衰竭。
。ㄋ)心室收縮不協(xié)調(diào) 冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào),如室壁瘤。
。ㄎ)心室順應(yīng)性減低 如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的順應(yīng)性明顯減低時,可影響心室的舒張而影響心臟功能。
二、誘發(fā)因素
(一)感染 病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因,感染除可直接損害心肌外,發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。
(二)過重的體力勞動或情緒激動。
。ㄈ)心律失常 尤其是快速性心律失常,如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等,均可使心臟負(fù)荷增加,心排血量減低,而導(dǎo)致心力衰竭。
。ㄋ)妊娠分娩 妊娠期孕婦血容量增加,分娩時由于子宮收縮,回心血量明顯增多,加上分娩時的用力,均加重心臟負(fù)荷。
。ㄎ)輸液(或輸血過快或過量) 液體或鈉的輸入量過多,血容量突然增加,心臟負(fù)荷過重而誘發(fā)心力衰竭。
。)嚴(yán)重貧血或大出血 使心肌缺血缺氧,心率增快,心臟負(fù)荷加重。
發(fā)病機理及病理生理
心力衰竭的發(fā)展過程可分為心功能代償期和失代償期。
一、心功能代償期
心臟有很大的儲備力,當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加,心排血量減少時,心臟可通過以下途徑進(jìn)行代償,使心排血量增加甚至接近正常,此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有:
。ㄒ)交感神經(jīng)興奮 心功能不全開始時,心排血量減少,血壓下降刺激了主動脈體和頸動脈竇內(nèi)壓力感受器,同時心室舒張末壓和血容量的增加刺激心房、大靜脈內(nèi)壓力感受器,兩者均可反射性地引起交感神經(jīng)興奮,使心肌收縮力加強,心率加快,心排血量增加。
(二)心室舒張末容量增加 由于交感神經(jīng)興奮,通過兒茶酚胺釋放增多,全身各組織器官內(nèi)的血管,包括阻力血管和容量血管有不同程度的收縮,使血容量重新分布,以保證心、腦等重要器官的供應(yīng)。容量血管收縮使血容量減少,靜脈壓升高,故回心血量有所增加。此外,腎素一血管緊張-醛固酮系統(tǒng)的活性增加,加強腎臟對鈉及水份的重吸收,使細(xì)胞外液及血容量增加,回心血量更為增多。Frank—Starling定律,即心室舒張期未容量在一定范圍的增加,可使心肌收縮力加強,因而心搏血量增加。
。ㄈ)心肌肥厚 持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時,可使心肌肥厚,心肌收縮的功能單位一肌節(jié)數(shù)目增多,因而心肌收縮力加強。
通過以上代償功能,心排血量增加,尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動時的組織代謝需要,而不發(fā)生瘀血癥狀,稱為心功能代償期。
二、心功能失代償期
當(dāng)心臟病變不斷加重,心功能減退超過其代償功能時,則出現(xiàn)心功能失代償,其主要的病理生理變化有:
。ㄒ)心率加快,心排血量減低 心功不全早期,心率代償性加快,雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。
。ǘ)水、鈉潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加,進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原,形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán),在轉(zhuǎn)化酶的作用下,形成管緊張素Ⅱ,后者除有使全身及腎細(xì)小動脈痙攣加重腎缺血外,還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮,使鈉潴留增多,血漿滲透壓增高,刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器,反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多,從而引起鈉、水潴留、血容量增加,靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。
(三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時,心肌收縮力減弱,心搏出量減少,心室腔內(nèi)的殘余血容量增加,心室舒張末期壓力升高,靜脈回流受阻,引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高,當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時,毛細(xì)血管內(nèi)液外滲,組織水腫。
臨床表現(xiàn)
心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫;而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和(或)右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后,右心也常相繼發(fā)生功能損害,最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時,左心衰竭癥狀可有所減輕。
一、左心衰竭
(一)呼吸困難 是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸困難,休息后很快消失,故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動促使回心血量增加,在右心功能正常時,更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進(jìn)展,輕度體力活動即感呼吸困難,嚴(yán)重者休息時也感呼吸困難,以致被迫采取半臥位或坐位,稱為端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影響,多積聚在低垂部位如下肢與腹部,回心血量較平臥時減少,肺淤血減輕,同時坐位時橫膈下降,肺活量增加,使呼吸困難減輕。
陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn),病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽頻繁,出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘,癥狀即告消失,重者發(fā)作時可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音,稱心臟性哮喘。嚴(yán)重時可發(fā)展成肺水腫,咯大量泡沫狀血痰,兩肺滿布濕羅音,血壓可下降,甚至休克。
。ǘ)咳嗽和咯血 是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起,多與呼吸困難并存,咯血色泡沫樣或血樣痰。
(三)其它 可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸,嗜睡、眩暈,意識喪失,抽搐等。
。ㄋ)體征 除原有心臟病體征外,心尖區(qū)可有舒張期奔馬律,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn),兩肺底部可聽到散在濕性羅音,重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音,常出現(xiàn)交替脈。
二、右心衰竭
。ㄒ)上腹部脹滿 是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛,此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大并有壓痛,急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者,上腹脹痛急劇,可被誤診為急腹癥。長期慢性肝淤血缺氧,可引起肝細(xì)胞變性、壞死、最終發(fā)展為心源性肝硬化,肝功能呈現(xiàn)不正常或出現(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關(guān)閉不全并存,觸診肝臟可感到有擴張性搏動。
(二)頸靜脈怒張 是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早,同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈,壓迫充血腫大的肝臟時,頸靜脈怒張更加明顯,此稱肝一頸靜脈回流征陽性。醫(yī).學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
(三)水腫 右心衰竭早期,由于體內(nèi)先有鈉、水潴留,故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加,體液潴留達(dá)五公斤以上時才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見于下肢,臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯,呈凹陷性水腫,重癥者可波及全身,下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重,休息一夜后可減輕或消失,常伴有夜間尿量的增加,此因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少,心臟尚能泵出靜脈回流的血量,心室收縮末期殘留血量明顯減少,靜脈和毛細(xì)血管壓力的增高均有所減輕,因而水腫減輕或消退。
少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時見于左、右兩側(cè)胸腔,但以右側(cè)較多,其原因不甚明了,由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈,臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈,因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期,多由于心源性肝硬化所引起。
。ㄋ)紫紺 右心衰竭者多有不同程度的紫紺,最早見于指端、口唇和耳廓,較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外,常因血流緩慢,組織從毛細(xì)血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關(guān)(周圍型紫紺)。嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。
(五)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 可有神經(jīng)過敏,失眠,嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯亂,此可能由于腦淤血,缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。
。)心臟體征 主要為原有心臟病表現(xiàn),由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭,因而左、右心均可擴大。右心室擴大引起三尖瓣關(guān)閉不全時,在三尖瓣聽診可聽到吹風(fēng)性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn),可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。
三、全心衰竭 可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn),也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。