心肌梗塞（myocardial infarction)是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。
根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。無痛的病人，診斷較困難。凡年老病人突然發(fā)生休克、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術(shù)后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應(yīng)想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應(yīng)考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞處理，并在短期內(nèi)反復(fù)進(jìn)行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。
（一)預(yù)防冠心病 參見本章第一節(jié)“隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達(dá)莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認(rèn)為有預(yù)防心肌梗塞復(fù)發(fā)的作用。
（二)及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現(xiàn)可能為心肌梗塞瀕臨的表現(xiàn)。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發(fā)生心肌梗塞的機(jī)會。
�。ㄈ�)心肌梗塞急性期的治療 在此期間，治療原則應(yīng)保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時處理各種并發(fā)癥。盡量使病人不但能渡過急性期危險階段，而且康復(fù)后還能保有較多有功能的心肌，維持較有效的生活。
1.入院前的處理 急性心肌梗塞病人約2/3在被送到醫(yī)院之前已經(jīng)死亡，因此，縮短起病至住院間的一段時間，并在這期間進(jìn)行積極的治療，對挽救這部分病人的生命，有重要意義。對病情嚴(yán)重的病人，發(fā)病后宜就地進(jìn)行搶救，待病人情況穩(wěn)定容許轉(zhuǎn)送時，才轉(zhuǎn)送醫(yī)院繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)送病人的救護(hù)車上，宜配備監(jiān)護(hù)設(shè)備，以便在轉(zhuǎn)送途中亦能繼續(xù)監(jiān)護(hù)病情的變化，及時予以處理。
2.監(jiān)護(hù)和一般治療
⑴休息：病人應(yīng)臥床休息在“冠心病監(jiān)護(hù)室”，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激。
�、莆酰鹤畛�2～3天內(nèi)，間斷或持續(xù)地通過鼻管或面罩吸氧。
�、潜O(jiān)測措施：進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時還監(jiān)測血流動力變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據(jù)。監(jiān)測人員必須以極端負(fù)責(zé)的精神進(jìn)行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病人安靜和休息。
�、茸o(hù)理措施：第一周完全臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理，護(hù)理人員必須以全心全意為人民服務(wù)的精神，不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進(jìn)食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產(chǎn)氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內(nèi)緩步走動。近年來有人主張病人早期（在第一周)即開始下床活動，但病重或有并發(fā)癥的病人，臥床時間不宜太短。
3.緩解疼痛 用哌替啶（杜冷丁)50～100mg肌肉注射或嗎啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重復(fù)應(yīng)0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10～50µg/min，或二硝酸異山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30～100µg/min，但均要注意監(jiān)測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或?qū)捫赝韬没蚩诜驈?fù)方丹參注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注。
近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾（15mg靜脈注射然后口服50mg 4次/d，服2d后改為100mg 2次/d連服3個月)、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等，認(rèn)為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預(yù)后，但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能。
4.再灌注心肌 應(yīng)盡應(yīng)用溶解冠狀動脈內(nèi)血栓的藥物以恢復(fù)心肌灌注，挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的范圍，保護(hù)心室功能，并消除疼痛。適于：①發(fā)病≤6小時，②相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2mV，③年齡≤70歲，而無近期活動性出血、中風(fēng)、出血傾向、糖尿病視網(wǎng)膜病變、嚴(yán)重高血壓和嚴(yán)重肝腎功能障礙等禁忌癥者。
⑴靜脈應(yīng)用溶血栓藥：可選用：①尿激酶國內(nèi)最常用，100～150U1/2～1小時滴完；②鏈激酶100～150萬U1h滴完（同時用地塞米松2.5～5mg預(yù)防寒戰(zhàn)發(fā)熱反應(yīng))；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA先推注10mg，繼而50mg 1小時滴完，再40mg 2小時滴完；④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA)先推注20mg，繼而60mg 1小時滴完；⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復(fù)合物（APSAC)一次推注30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d，3天后改為50mg/d長期服用。溶栓后每4～6小時測凝血時間和血纖維蛋白原，當(dāng)凝血時間恢復(fù)至正常對照值的1.5～2.0倍和血纖維蛋白原＞1000mg/L時，給予肝素5000U靜注，繼而500～1000U/h靜滴，并調(diào)節(jié)劑量保持凝血時間在正常值的2倍，5～7天后停用。用藥期間密切注意出血傾向。出現(xiàn)：①2小時內(nèi)胸痛解除，②2小時內(nèi)抬高的ST段恢復(fù)或每1/2h比較ST段回降＞50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于發(fā)病后14h內(nèi)出現(xiàn)，④2小時內(nèi)出現(xiàn)室性心律失�；騻鲗�(dǎo)阻滯時，提示心肌已得到再灌注。
⑵冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用溶血栓藥：先作選擇性冠狀動脈造影，隨后注入硝酸甘油2000µg。如用尿激酶先注入3萬U，繼而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，減半給藥再維持1/2～1小時。如用鏈激酶先注入3萬U，繼而2000～4000U/min，血管再通之后再維持1/2～1小時。如用rtPA先注入10mg，繼而30mih輸注40mg，最后1hr內(nèi)再輸注50mg。本法療效較好，用藥量較小，但要有造影的設(shè)備和技術(shù)，準(zhǔn)備和操作過程會耽誤給藥時間，故目前已較靜脈給藥法少用。
用藥物溶解血栓，被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之?dāng)U張和再通。近年有主張直接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物，認(rèn)為再通率可達(dá)90%。
5.消除心律失常（參見“心律失�！�)
⑴室性心律失常：有主張有心肌梗塞發(fā)病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg，預(yù)防發(fā)生室性心律失常。頻繁的室性過早搏動或室性心動過速，宜用利多卡因50～100mg靜脈注射（如無效，5～10分鐘后可重復(fù))，控制后用利多卡因靜脈滴注，每分鐘1～3mg維持（利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min)。情況穩(wěn)定后可考慮改用口服美西律150～200mg、普魯卡因酰胺250～500mg、溴芐銨100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小時一次維持。發(fā)生心室顫動時，應(yīng)立即進(jìn)行直流電除顫，用最合適的能量（一般300J)，爭取一次除顫成功。在無電除顫條件時可立即作胸外心臟按摩和口對口人工呼吸，心腔內(nèi)注射利多卡因100～200mg或普魯卡因200～300mg，或溴芐銨250mg，并施行其他心臟復(fù)蘇處理（參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般無需處理，但如由于心房輸送血液入心室的作用未能發(fā)揮而引起血流動力失調(diào)，則可用阿托品以加快竇性心律而控制心臟搏動，僅在偶然情況下需要用人工心臟起搏或抑制異位心律的藥物來治療。
�、�房室傳導(dǎo)阻滯：對第三度（包括估計有可能發(fā)展為第三度)和第二度Ⅱ型（MobitzⅡ型)的房室傳導(dǎo)阻滯，宜用臨時性人工心臟起搏治療，待情況好轉(zhuǎn)后撤除。如傳導(dǎo)阻滯成為持續(xù)性，則以后再安置埋藏式的起搏器，作為永久性應(yīng)用。對第一度和第二度Ⅰ型（文氏現(xiàn)象)的房室傳導(dǎo)阻滯，可根據(jù)病人情況先用腎上腺皮質(zhì)激素、阿托品、異丙腎上腺素或麻黃素等治療，并嚴(yán)密觀察其發(fā)展。
�、蔷徛男穆墒С＃簩Ω鞣N緩慢的心律失常，包括竇性、房室交接處性和室性的，可用阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素或乳酸鈉（靜脈注射或滴注)等治療。以往認(rèn)為應(yīng)用阿托品較為合適，如同時有低血壓者也可用異丙腎上腺素，但后者還有增強(qiáng)心臟收縮力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有導(dǎo)致心律失常的可能。近年來認(rèn)為阿托品引起心率增快的同時，也使心肌氧耗量增加，也可引起嚴(yán)重心律失常，因此也應(yīng)慎用。用上述藥物無效或發(fā)生明顯副作用時也可考慮應(yīng)用人工心臟起搏器。
⑷室上性快速心律失常：如竇性心動過速、頻發(fā)房性過早搏動、陣發(fā)性室上性心動過速，心房撲動和心房顫動等，可選用β阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普魯卡因酰胺、安他唑啉等藥物治療。對后三者治療無效時可考慮應(yīng)用同步直流電復(fù)律器或人工心臟起器復(fù)律（參見本篇第七章“人工心臟起搏和心臟電復(fù)律”)，盡量縮短快速心律失常持續(xù)的時間。
⑸心臟停搏：立即作胸外心臟按摩和人工呼吸，心腔內(nèi)注射腎上腺素、異丙腎上腺素、乳酸鈉和阿托品等，并施行其他心臟復(fù)蘇處理（參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)。
6.治療休克�。ㄒ矃⒁姳酒谒恼隆靶菘恕焙偷谑诙隆靶难芟到y(tǒng)功能監(jiān)測”)。
�、乓话闾幚砗捅O(jiān)護(hù)：吸氧、保暖，密切注意血壓、尿量、中心靜脈壓、肺“毛細(xì)血管”壓（肺楔嵌壓)和心排血量的變化，隨時調(diào)整治療措施。
⑵補(bǔ)充血容量：約20%的病人，由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿劑和不進(jìn)飲食等原因，而有血容量不足，需要補(bǔ)充血容量來治療，但又要防止補(bǔ)充過多而引起心力衰竭�？筛鶕�(jù)血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果來決定輸液量。如中心靜脈壓低，在49～98Pa（5～10cmH2O)之間，肺楔嵌壓在0.8～1.6kPa(6～12mmHg)以下，心排血量低，提示血容量不足，可靜脈滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液；輸液過程中如中心靜脈壓增高超過196Pa(20cmH2O)，肺楔嵌壓高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不應(yīng)再輸。
⑶應(yīng)用血管收縮藥：收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)，靜脈輸液后血壓仍不上升，而肺楔嵌壓和心排血量正常時，可選用血管收縮藥：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，也可和間羥胺同時滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10µg/(kg·min)的劑量靜脈滴注，作用與多巴胺相類似，但增加心排血量的作用較強(qiáng)，增快心率的作用較輕，無明顯擴(kuò)張腎血管的作用。③間羥胺（阿拉明)：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，或5～10mg肌肉注射。但對長期服用胍乙啶或利血平的病人療效不佳。④去甲腎上腺素：作用與間羥胺相同，但較快、較強(qiáng)而較短，對長期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg（約等于1～2mg重酒石酸鹽)加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。滲出血管外易引起局部損傷及壞死，如同時加入2.5～5mg酚妥拉明可減輕局部血管收縮的作用。
�、葢�(yīng)用血管擴(kuò)張藥：如經(jīng)上述處理，血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高，心排血量降低或周圍血管收縮造成總阻力增加，有病變的左心室面臨高阻抗，其張力增高，耗氧增加時，休克程度將加重，病人四肢厥冷，并有紫紺。此時可用血管擴(kuò)張藥以減低周圍阻力和心臟的后負(fù)荷，降低左心室噴血阻力，增強(qiáng)收縮功能，從而增加心排血量，改善收縮功能，從而增加心排血量，改善休克狀態(tài)。
血管擴(kuò)張藥要在血流動力學(xué)嚴(yán)密監(jiān)測下謹(jǐn)慎應(yīng)用，可選用硝普鈉（15～400µg/min靜滴)、酚妥拉明（0.25～1mg/min靜滴)、二硝酸異山梨醇（2.5～10mg舌下多次)或硝苯地平（10～20mg口服多次)等。
�、蓮�(qiáng)心甙和腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用：這兩類藥在急性心肌梗塞并發(fā)休克時是否使用尚有不同意見。有認(rèn)為有心臟擴(kuò)大時強(qiáng)心甙仍可應(yīng)用，而腎上腺皮質(zhì)激素只有在用極大劑量時才有作用。
�、始m正酸中毒和電解質(zhì)紊亂、避免腦缺血和保護(hù)腎功能 休克較重，持續(xù)時間較長的病人，多有酸中毒存在，影響血管活性藥物的作用，可用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨丁三醇（THAM)靜脈滴注；再參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力測定結(jié)果來調(diào)節(jié)用量。糾正電解質(zhì)失常時，特別要注意對低血鉀、低血氯的糾正。避免腦缺血和注意保護(hù)腎功能。
⑺輔助循環(huán)和外科手術(shù)：上述治療無效時，有人主張用主動脈內(nèi)氣囊反搏器進(jìn)行反搏治療，或在反搏的支持下，施行選擇性冠狀動脈造影，隨后施行壞死心肌切除和主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)，可能搶救病人的生命。
⑻右心室心肌梗塞并發(fā)休克：其血流動力學(xué)檢查常顯示中心靜脈壓、右心房和右心室充盈壓增高，而肺楔嵌壓、左心室充盈壓正常。治療應(yīng)給予補(bǔ)充血容量，每24小時可達(dá)4000～6000ml，以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差，使血液通過低阻力的肺血管床，增加左心室充盈壓，從而增高心排血量和動脈壓。但補(bǔ)液過程中肺楔嵌壓應(yīng)保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。
7.治療心力衰竭 主要是治療急性左心衰竭（參見本篇第二章“心功能不全”)，以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，亦可選用血管擴(kuò)張劑減輕左心室的后負(fù)荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常，且早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭較輕的病人，且在梗塞發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免應(yīng)用。右心室梗塞的病人利尿劑應(yīng)慎用。
8.其他治療 下列療法可能有防止梗塞擴(kuò)大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或臨床療效尚有爭論，可根據(jù)病人具體情況考慮選用。
⑴促進(jìn)心肌代謝藥物：維生素C（3～4g)、輔酶A（50～100U)、肌苷酸鈉（200～600mg)、細(xì)胞色素C（30mg)、維生素B6（50～100mg)等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程。
�、茦O化液療法：氯化鉀1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，1～2次/d，7～12d為一療程�？纱龠M(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，以利心臟的正常收縮，減少心律失常，并促使心電圖上抬高的ST段回到等昵玫。
⑶低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉代血漿250～500ml靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程。可減少紅細(xì)胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循環(huán)灌注。
⑷透明質(zhì)酸酶：先用150U作皮內(nèi)試驗，如陰性，乃靜脈推注500U/kg，首次劑量后2～6小時再分別給予同樣劑量1次，此后每6小時1次，共42小時。起病后盡早應(yīng)用可能加速炎癥的吸收，減小梗塞范圍。
�、商瞧べ|(zhì)激素：在起病4小時內(nèi)1次靜脈滴注甲基強(qiáng)的松龍（25mg/kg)，以穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，可能防止梗塞范圍擴(kuò)大。
⑹反搏術(shù)：反搏術(shù)增高舒張期動脈壓而不增加左心室收縮期負(fù)荷，有助于增加冠狀動脈灌流。其中主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)為創(chuàng)傷性，體外反搏術(shù)為無創(chuàng)傷性，后者1～2次/d，每次1～2小時，共用7日左右。
�、丝鼓煼ǎ涸诠Ｈ秶^廣或為復(fù)發(fā)性梗塞未用溶栓治療，或有梗塞先兆而又有高血凝狀態(tài)者可考慮應(yīng)用。有出血、出血傾向或出血既往史，嚴(yán)重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U靜脈滴注，1次/6h或1萬U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。維持凝血時間在正常對照的2～2.5倍。同時口服華法林首劑15～20mg，第2天5～10mg，以后2.5～5mg/d維持；或雙香豆素首劑200mg，第2天100mg，以后25～75mg/d維持；或苯茚二酮開始200～300mg，以后50～100mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常對照的2倍左右，療程至少4周。一旦發(fā)生出血，應(yīng)即中止治療。由肝素引起的，用等量魚精蛋白靜脈滴注；口服抗凝劑引起的，給予維生素K1靜脈注射，20mg/次；必要時輸血。
⑻其他：β阻滯劑用于前壁梗塞伴有心率快和血壓高者，可降低其病死率，宜選擇有心臟選擇性制劑如美托洛爾或阿替洛爾。鈣拮抗劑地爾硫卓，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利也曾應(yīng)用過。
9.中醫(yī)中藥治療 祖國醫(yī)學(xué)用于“回陽救逆”的四逆湯（熟附子、干姜、炙甘草)、獨參湯或參附湯，對治療本病伴血壓降低或休克者有一定療效。病人如兼有陰虛表現(xiàn)時可用生脈散（人參、五味子、麥冬)。這些方劑均已制成針劑，緊急使用也較方便。
10.并發(fā)癥的治療 并發(fā)栓塞時，用溶解血栓或抗凝療法。心肌梗塞后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、消炎痛等治療，肩手綜合征可用理療或體療。
并發(fā)心室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全或室壁膨脹瘤，都可導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動力改變或心律失常，宜積極采用手術(shù)治療。這些病人多處于循環(huán)功能不全狀態(tài)，先用輔助循環(huán)的措施改善循環(huán)情況，同時進(jìn)行必要的術(shù)前檢查，了解冠狀動脈病變和心肌病變的情況，然后施行手術(shù)修補(bǔ)心室間隔的穿孔，替換人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨脹瘤，同時兼作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)，改善心肌的血供。但急性的心室游離壁破裂常來不及施行手術(shù)挽救。
11.康復(fù)治療 出院前謹(jǐn)慎地進(jìn)行心電圖運動負(fù)荷試驗、核素或超聲左心室射血分?jǐn)?shù)測定、選擇性冠狀動脈造影，有助于選擇進(jìn)一步的治療措施（藥物選用、PTCA或CABG)和安排康復(fù)治療。后者由專門醫(yī)師根據(jù)病人的心臟功能和體力情況，安排合適的運動（步行、體操、太極拳等)，促進(jìn)體力的恢復(fù)。
在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴(yán)重的心律失常)，或左心室負(fù)荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進(jìn)食多量脂肪時)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。
主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%)；動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快，可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分?jǐn)?shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt)減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮)、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出)和不同步（收縮程序失調(diào))。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強(qiáng)度以維持循環(huán)，心臟進(jìn)行重構(gòu)（remodeling)。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴(yán)重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進(jìn)一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴(kuò)張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。
發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴(yán)重階段。
急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨后逐漸出現(xiàn)肉芽組織形成。病變波及心包可出現(xiàn)反應(yīng)性心包炎，波及心內(nèi)膜引起附壁血栓形成。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂)，破裂可發(fā)生在心室游離壁、乳頭肌或心室間隔處。
按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情況，分為三型：①透壁性心肌梗塞：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5cm以上，常見冠狀動脈內(nèi)有血栓形成；心電圖上出現(xiàn)病理性Q波；此型最為常見。②灶性心肌梗塞：梗塞范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處；臨床常易漏診而為尸檢所發(fā)現(xiàn)。③心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞灶位于左心室壁內(nèi)層一半處以內(nèi)，呈小灶性，但分布常較廣泛，嚴(yán)重者左心室壁的四個面的心內(nèi)膜下均有病灶；心電圖上一般無病理性Q波。
壞死組織約1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周后進(jìn)入慢性期形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環(huán)的建立而逐漸恢復(fù)。
心肌梗塞的大小、范圍及嚴(yán)重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側(cè)支循環(huán)的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和前內(nèi)乳頭肌梗塞；左冠狀動脈回旋支閉塞可引起左心室高側(cè)壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室結(jié)；左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、后間隔及右心室梗塞，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內(nèi)膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴(yán)重病變的結(jié)果。在冠狀動脈主干閉塞則引起左心室廣泛梗塞。
急性心肌梗塞時，與梗塞區(qū)有關(guān)的冠狀動脈內(nèi)常有新鮮血栓形成，是心肌梗塞的原因抑是后果，尚有爭論。近年早期應(yīng)用溶栓治療有效，提示它應(yīng)是主要原因。
本病在歐美國家常見。WHO報告1986～1988年35個國家每10萬人口急性心肌梗塞年死亡率以瑞典、愛爾蘭、挪威、芬蘭、英國最高，男性分別為253.4、236.2、234.7、230.0、229.2，女性分別為154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美國居中男、女性分別為118.3和90.7。我國和韓國居末二位，男性分別為15.0和5.3，女性分別為11.7和3.4。美國隨訪26年的資料顯示，35～84歲人群中本病年發(fā)病率男性為71‰，女性為22‰。其中55～64歲組男女性分別為91‰和25‰，65～74歲組分別為119‰和51‰，75～84歲組分別為168‰和90‰。每年約有80萬人發(fā)生心肌梗塞，45萬人再梗塞。本病在我國過去極少見，近年逐漸增多，據(jù)北京、上海、哈爾濱、廣州、河北、遼寧、黑龍江等地70和80年代的資料，年發(fā)病率為0.2‰～0.6‰，其中城市高于農(nóng)村，各地相比較以華北地區(qū)尤其是北京、天津兩市最高。北京地區(qū)16所大中型醫(yī)院每年收住院的急性心肌梗塞病例，自1972年開始逐年增多，1979～1980年達(dá)到高峰，1981年后有所下降，1984年起又上升，1991年（1492例)病例數(shù)為1972年（604例)的2.47倍。上海10所大醫(yī)院自1970年以來急性心肌梗塞住院病人也逐年增多，1979～1981年達(dá)到高峰，1982年后有所下降，1985年后又上升，1989年（300例)病例數(shù)為1970年（78例)的3.84倍。
本病男性多于女性，國內(nèi)資料比例在1.9∶1至5∶1之間�；疾∧挲g在40歲以上者占87%～96.5%。女性發(fā)病較男性晚10年，男性患病的高峰年齡為51～60歲，女性則為61～70，隨年齡增長男女比例的差別逐漸縮小。60%～89%的病人伴有或在發(fā)病前有高血壓，近半數(shù)的病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者，較易患病。本病在春、冬季發(fā)病較多，與氣候寒冷、氣溫變化大有關(guān)。發(fā)病時大多無明顯誘因，常在安靜或睡眠時發(fā)�。徊糠植∪藙t發(fā)病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之后。此外，休克、出血與心動過速，用力大便亦可誘發(fā)。
【臨床表現(xiàn)】 返回
按臨床過程和心電圖的表現(xiàn)，本病可分為急性、亞急性和慢性三期，但臨床癥狀主要出現(xiàn)在急性期中，部分病人還有一些先兆表現(xiàn)。
（一)先兆 突然發(fā)生或出現(xiàn)較以往更劇烈而頻繁的心絞痛，心絞痛持續(xù)時間較以往長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失�；蜓獕河休^大波動等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心絞痛)。如此時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，更應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗塞的可能。及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗塞。
�。ǘ�)癥狀 隨梗塞的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。
1.疼痛 是最先出現(xiàn)的癥狀，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。在我國，約1/6～1/3的病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病病人或老年人，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭；少數(shù)病人在整個病程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現(xiàn)得過心肌梗塞。
2.全身癥狀 主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗塞范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。
3.胃腸道癥狀 約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)；腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。
4.心律失�！∫娪�75％～95%的病人，多發(fā)生于起病后1～2周內(nèi)，尤其24小時內(nèi)。以室性心律失常為最多，尤其是室性過早搏動；如室性過早搏動頻發(fā)（每分鐘5次以上)，成對出現(xiàn)，心電圖上表現(xiàn)為多源性或落在前一心搏的易損期時，常預(yù)示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。加速的心室自主心律時有發(fā)現(xiàn)，其心室率在50～100次/分之間，可與竇性心律形成等頻率分離或融合，亦可產(chǎn)生心房的逆向傳導(dǎo)，多數(shù)歷時暫短，自行消失。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多，嚴(yán)重者發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常加室上性心動過速、心房撲動、心房顫動等則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易發(fā)生室性心律失常。下壁（膈面)心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，是供血給房室結(jié)構(gòu)的右冠狀動脈阻塞所致，其阻滯部位多在房室束以上處，預(yù)后較好。前壁心肌梗塞而發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時，往往是多個束支同時發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的結(jié)果，其阻滯部位在房室束以下處，說明梗塞范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴(yán)重，預(yù)后較差。
5.低血壓和休克 疼痛期中血壓下降常見，可持續(xù)數(shù)周后再上升，且常不能恢復(fù)以往的水平，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時～1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病人。主要是心原性，為心肌廣泛（40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反向引起的周圍血管擴(kuò)張為次要的因素，有些病人還有血容量不足的因素參與。嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時內(nèi)致死，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。
6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約為20%～48%，為梗塞后心臟收縮力顯著減弱和順應(yīng)性降低所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫或進(jìn)而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗塞者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。
�。ㄈ�)體征 心臟濁音界可輕度至中度增大；心率增快或減慢，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律。約10%～20%病人在發(fā)病后2～3天出現(xiàn)心包摩擦者，多在1～2天內(nèi)消失，少數(shù)持續(xù)1周以上；發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音；發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音。發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭者出現(xiàn)有關(guān)的體征和血壓變化。
�。ㄒ�)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 乳頭�。ㄖ饕獮槎獍耆轭^肌)因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關(guān)閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。
�。ǘ�)心臟破裂 為早期少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。
�。ㄈ�)室壁膨脹瘤 發(fā)生率國內(nèi)尸資料為20%，臨床資料為28%。為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。見于心肌梗塞范圍較大的病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)現(xiàn)。體檢可見右心界擴(kuò)大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音。發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖示ST段持續(xù)抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤（圖1、2、3)。超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動（圖1)。并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭、心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危險。
圖1 左心室室壁瘤的正位平片
圖示左心緣有球狀突起
圖2 左心室室壁瘤的正位記波片（與圖1同一病人)
圖示左心緣球狀突起處，搏動幅度大
圖3 左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片
圖示心臟收縮期左心緣外突，腔內(nèi)充滿造影劑
圖4 左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片
圖示心臟舒張期左心腔內(nèi)充滿造影劑，與收縮期比較，左心緣的變化不大
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圖5 左心室前壁巨大室壁瘤，伴有附壁血栓的二尖瓣水平
短軸切面二維超聲心動圖：顯示巨大室壁瘤和其中的血栓
（四)栓塞 為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發(fā)生率在10%左右，我國一般在2%以下。見于起病后1～2周。如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞；如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動脈栓塞。
�。ㄎ�)心肌梗塞后綜合征 于心肌梗塞后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，偶可發(fā)生于數(shù)天后，可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生過敏反應(yīng)所致。
�。�)其他 尚有呼吸道（尤其是肺部)或其它部位的感染、肩-手綜合征（肩壁強(qiáng)直)等。
（一)白細(xì)胞計數(shù) 發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細(xì)胞多在75%～90%，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。
�。ǘ�)紅細(xì)胞沉降率 紅細(xì)胞沉降率增快，可維持1～3周。
（三)血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK)發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達(dá)高峰，48～72小時后消失，陽性率達(dá)92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT)發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達(dá)高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH)發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達(dá)高峰，1～2周才恢復(fù)正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH)、γ-谷�；姿徂D(zhuǎn)肽酶（γ-GTP)、丙酮酸激酶（PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數(shù)小時總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
�。ㄋ�)肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達(dá)83小時。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復(fù)正常。
�。ㄎ�)其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復(fù)正常。
[心電圖和心向量圖檢查]
心電圖有進(jìn)行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：
1.壞死區(qū)的波形 向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)深而寬的Q波。
2.損傷區(qū)的波形 面向壞死區(qū)周圍的導(dǎo)聯(lián)，顯示抬高的ST段。
3.缺血區(qū)的波形 面向損傷區(qū)外周的導(dǎo)聯(lián)，顯示T波倒置。
典型的心電圖演變過程是：起病時（急性期)面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失；背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則顯示R波增高和ST段壓低。在發(fā)病后數(shù)日至2周左右（亞急性期)，面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)，ST段逐漸恢復(fù)到基線水平，T波變?yōu)槠教够蝻@著倒置；背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則T波增高。發(fā)病后數(shù)周至數(shù)月（慢性期)，T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳。異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)恢復(fù)（圖6)。
圖6 急性前壁心肌梗塞的心電圖
圖示V3、V4導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈qR型，ST段明顯抬高，V2導(dǎo)聯(lián)呈qRS型，ST段明顯抬高，V1導(dǎo)聯(lián)ST段亦抬高
圖7 急性下壁心肌梗塞的心電圖
圖示Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ?qū)?lián)呈qRsr＇型ST段抬高。Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低
在異常Q波和ST段的抬高尚未出現(xiàn)前的最早期階段，心電圖可無異常，或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發(fā)局灶型心肌梗塞，可無典型心電圖表現(xiàn)；合并束支傳導(dǎo)阻滯，尤其左束支傳導(dǎo)阻滯時，心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現(xiàn)；在原來部位再次發(fā)生急性心肌梗塞時，心電圖表現(xiàn)亦多不典型。
梗塞部位心電圖定位診斷的根據(jù)列于表1。
表1 心肌梗塞的心電圖定位診斷
| 導(dǎo)聯(lián) | 前間隔 | 局限前壁 | 前側(cè)壁 | 廣泛前壁 | 下壁* | 下間壁 | 下側(cè)壁 | 高側(cè)壁** | 正后壁*** |
| V1 | + | + | + | ||||||
| V2 | + | + | + | ||||||
| V3 | + | + | + | + | |||||
| V4 | + | + | |||||||
| V5 | + | + | + | + | |||||
| V6 | + | + | |||||||
| V7 | + | + | + | ||||||
| V8 | + | ||||||||
| aVR | |||||||||
| aVL | ± | + | ± | - | - | - | + | ||
| aVF | … | … | … | + | + | + | - | ||
| Ⅰ | ± | + | ± | - | - | - | + | ||
| Ⅱ | … | … | … | + | + | + | - | ||
| Ⅲ | … | … | … | + | + | + | - |
[注]“+”為正面改變，表示典型Q波、ST段抬高及T波倒置等變化。
“-”為反面改變，表示與上述相反的變化。
“±”為可能有正面改變。
“…”為可能有反面改變。
*即隔面，右心室心肌梗塞不易從心電圖得到診斷，但CR4（或V4R)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，可作為下壁心肌梗塞擴(kuò)展到右心室的參考指標(biāo)。
**在V5、V6、V7導(dǎo)聯(lián)高1～2肋間處有正面改變。
***V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波增高
我國臨床資料顯示位于下壁、前間隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。
不典型的心肌梗塞心電圖變化有：
（一)心內(nèi)膜下心肌梗塞 心電圖變化與重度心肌缺血者相仿，各異聯(lián)除aVR表現(xiàn)為ST段抬高外，普遍呈ST段壓低，T波呈先負(fù)后正的雙向或倒置，R波降低，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，甚或長期存在（圖8)，亦稱無Q波的心肌梗塞。
圖8 心內(nèi)膜下心肌梗塞的心電圖
示除Ⅴ1、Ⅲ外各導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高
�。ǘ�)僅有T波改變的心肌梗塞 當(dāng)心電圖顯示T波進(jìn)行性地在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)由淺到深的倒置，同時伴有心肌梗塞的臨床表現(xiàn)，以后T波又逐漸恢復(fù)時，有人認(rèn)為可判斷病人發(fā)生過心肌梗塞。但由于影響T波變化的因素很多，診斷時還應(yīng)參考臨床表現(xiàn)和血清心肌酶等的變化。
�。ㄈ�)乳頭肌梗塞 二尖瓣前外乳頭肌梗塞時，I、aVL和V4～V6導(dǎo)聯(lián)有異常改變；后內(nèi)乳頭肌梗塞時，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1～V4導(dǎo)聯(lián)有異常改變。急性梗塞或斷裂時，其表現(xiàn)多為J點壓低，ST段弓背向上，T波倒置，或J點壓低，ST段向下凹并壓低；陳舊性梗塞時其表現(xiàn)多為J點壓低，ST段下凹，T波直立。但這些圖形的診斷特異性并不高。
曾有采用多達(dá)數(shù)十個電極置于胸前部，記錄該處體表數(shù)十個導(dǎo)聯(lián)心電圖的等電位胸前部標(biāo)測檢查，測定其ST段抬高的程度和Q波出現(xiàn)情況標(biāo)測成圖，以ST段抬高或壓低和Q波出現(xiàn)的總和，反映心動周期在胸壁上的時間電位變化，認(rèn)為在判斷急性前壁心肌梗塞的范圍大小和發(fā)展過程方面較一般心電圖檢查準(zhǔn)確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。
心房梗塞時心電圖表現(xiàn)為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少見。心向量圖有QRS環(huán)的改變、S-T向量的出現(xiàn)和T環(huán)的變化。QRS環(huán)的改變最有診斷價值。因壞死的心肌細(xì)胞不激動，不能產(chǎn)生應(yīng)有的電動力，心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區(qū)處進(jìn)行，所形成的QRS環(huán)，特別是起始向量將指向梗塞區(qū)的相反方，此時始向量的方位改變對定位有重要意義。ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)的不閉合，其終點不回到起始點，自QRS不起始點至終點的聯(lián)線為ST向量的方向，指向梗塞區(qū)，ST向量多在1～2周內(nèi)消失。T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例＜2.6∶1，T環(huán)離心支與歸心支運行速度相等，此種變化歷時數(shù)月至數(shù)年，可以消失（圖9，10)。
圖9 前間隔心肌梗塞的心向量圖
水平面QRS環(huán)逆鐘向運行，主要在左后象限，起始部無向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右側(cè)面QRS環(huán)呈8字形，先逆鐘向后順鐘向運行，主要位于后下象限，起始部無向前的向量前額面QRS環(huán)順鐘向運行，起始部向左下
圖10 下壁心肌梗塞的心向量圖
右側(cè)面QRS環(huán)8字形，先順鐘向后逆鐘向運行，主要位于上前象限，起始部向上的向量歷時＞0.025秒前額面QRS環(huán)順鐘向運行，整個環(huán)主要在左上象限，起始部向上的向量歷時＞0.025秒，最大向量位于-18°處，向心支有“咬痕”水平面QRS環(huán)逆鐘向運行，位于左前和左后象限右側(cè)面和前額面T環(huán)均向上
用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感，但并不更具特異性，需結(jié)合臨床資料綜合考慮。
[放射性核素心肌顯影]
用99mTc焦磷酸鹽進(jìn)行心肌熱點顯象，多數(shù)病人壞死心肌攝取率在48～72小時內(nèi)最高，6～7天后減少。陽性率在66%（心內(nèi)膜下心肌梗塞)至89%（透壁性心肌梗塞)之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象，前者在發(fā)病后30～80分鐘進(jìn)行時陽性率達(dá)100%；后者在發(fā)病后6小時內(nèi)進(jìn)行時陽性率幾達(dá)100%，24小時后陽性率下降。用99mTc標(biāo)記紅細(xì)胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象，可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗塞后造成室壁動作失調(diào)和室壁瘤（圖11)。
圖11 99m锝標(biāo)記紅細(xì)胞門電路心臟血池顯象
圖示左排為收縮末期，右排為舒張末期。第一行為右前斜位20°，第二行為正位，第三行為左前斜位45°，第四行為左前斜位70°，第五行為左側(cè)位攝片。左心室擴(kuò)大，形態(tài)不規(guī)則，收縮期前外側(cè)壁和心尖部無動作或略隆起，有室壁瘤形成可能。
[超聲心動圖檢查]
以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分?jǐn)?shù)、心室容量和室壁動作情況等，或加作多巴酚丁胺負(fù)荷試驗可協(xié)助診斷。
其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。
（一)心絞痛 心絞痛的疼痛性質(zhì)與心肌梗塞相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短，一般不超過15分鐘，發(fā)作前常有誘發(fā)因素，不伴有發(fā)熱、白細(xì)胞增加、紅細(xì)胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發(fā)生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。
�。ǘ�)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發(fā)熱和血白細(xì)胞計數(shù)增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴(yán)重，心電圖除aVR外，各導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現(xiàn)。
（三)急性肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞�？梢鹦赝�、氣急和休克，但有右心負(fù)荷急劇增加的表現(xiàn)。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區(qū)搏動增強(qiáng)和該處第二心音亢進(jìn)、三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音等。發(fā)熱和白細(xì)胞增多出現(xiàn)也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波或原有的S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波和T波倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)向左移，左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。
�。ㄋ�)急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細(xì)詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助于明確診斷。
�。ㄎ�)主動脈夾層分離 以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達(dá)高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數(shù)有主動脈瓣關(guān)閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內(nèi)的液體，可資鑒別。
預(yù)后與梗塞范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時有關(guān)。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進(jìn)行臨護(hù)治療后已降至15%左右，發(fā)展溶血栓治療后再降至10%以下。在急性期，發(fā)病第一周病死率最高。發(fā)生心力衰竭、嚴(yán)重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達(dá)80%。我國北京地區(qū)對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復(fù)一定的工作，其中45.6%在病人后半年內(nèi)恢復(fù)工作。出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。
