隨著心功能不全基礎(chǔ)和臨床研究的深入,有關(guān)心功能不全病理生理和臨床治療的新認(rèn)識(shí)使傳統(tǒng)概念有所改變,心功能不全被定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙,發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時(shí)不能滿足全身代謝對(duì)血流的需要,從而導(dǎo)致具有血流動(dòng)力異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。有心功能不全綜合征或心力衰竭綜合征之稱。泵衰竭原指急性心肌梗塞時(shí)的左心衰竭,現(xiàn)對(duì)不同病因引起的心臟泵血功能障礙,有人統(tǒng)稱之為泵衰竭,傳統(tǒng)概念認(rèn)為心功能不全患者均有器官瘀血的癥狀,因而又稱為充血性心力衰竭。新概念認(rèn)為心功能不全可分為無(wú)癥狀與有癥狀兩個(gè)階段,前者有心室功能障礙的客觀證據(jù)(如心左室射血分?jǐn)?shù)降低),但無(wú)典型充血性心力衰竭的癥狀,心功能尚屬NYHA(紐約心臟病學(xué)會(huì))I級(jí),是有癥狀心力衰竭的前期,如不進(jìn)行有效治療,遲早會(huì)發(fā)展成有癥狀心功能不全。據(jù)心功能不全發(fā)生的緩急,循環(huán)系統(tǒng)代償程度的差別,臨床還有急性心功能不全、慢性心功能不全和代償性心功能不全等不同表現(xiàn)。
下列各種原因,使心臟排血量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降,甚至喪失排血功能,即引起急性心功能不全(acute cardiac insufficiency)。
1.急性彌漫性心肌損害 引起心肌收縮無(wú)力,如急性心肌炎、廣泛性心肌梗塞等。
2.急起的機(jī)械性阻塞 引起心臟阻力負(fù)荷加重,排血受阻,如嚴(yán)重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、心房?jī)?nèi)球瓣樣血栓或粘液瘤嵌頓,動(dòng)脈總干或大分支栓塞等。
3.急起的心臟容量負(fù)荷加重 如外傷、急性心肌梗塞或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜損害,腱索斷裂,心室乳頭肌功能不全,間隔穿孔,主動(dòng)脈竇動(dòng)脈瘤破裂入心腔,以及靜脈輸血或輸入含鈉液體過(guò)快或過(guò)多。
4.急起的心室舒張受限制 如急性大量心包積液或積血、快速的異位心律等。
5.嚴(yán)重的心律失常 如心室顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱室顫)和其他嚴(yán)重的室性心律失常、心室暫停、顯著的心動(dòng)過(guò)緩等,使心臟暫停排血或排血量顯著減少。
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根據(jù)心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時(shí)間的不同,以及代償功能的差別有下列四種不同表現(xiàn)。
。ㄒ)昏厥 心臟本身排血功能減退,心排血量減少引起腦部缺血、發(fā)生短暫的意識(shí)喪失,稱為心源性昏厥(cardiogenic syncope)。昏厥發(fā)作持續(xù)數(shù)秒鐘時(shí)可有四肢抽搐、呼吸暫停、紫紺等表現(xiàn),稱為阿-斯綜合征(Adams-Stokes syndrome)。發(fā)作大多短暫,發(fā)作后意識(shí)常立即恢復(fù)。主要見于急性心臟排血受阻或嚴(yán)重心律失常。
(二)休克 由于心臟排血功能低下導(dǎo)致心排血量不足而引起的休克,稱為心原性休克(cardiogenic shock)。心排血量減少突然且顯著時(shí),機(jī)體來(lái)不及通過(guò)增加循環(huán)血量進(jìn)行代償,但通過(guò)神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮,以維持血壓并保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現(xiàn)外,多伴有心功能不全,體循環(huán)靜脈瘀血,如靜脈壓升高,頸靜脈怒張等表現(xiàn)。
。ㄈ)急性肺水腫 為急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表現(xiàn)。多因突發(fā)嚴(yán)重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力急劇升高所致。當(dāng)肺毛細(xì)血管壓升高超過(guò)血漿膠體滲透壓時(shí),液體即從毛細(xì)血管漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi),引起肺水腫。典型發(fā)作為突然、嚴(yán)重氣急;每分鐘呼吸可達(dá)30~40次,端坐呼吸,陣陣咳嗽,面色灰白,口唇青紫,大汗,?┏雠菽瓨犹担瑖(yán)重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫液。發(fā)作時(shí)心率、脈搏增快,血壓在起始時(shí)可升高,以后降至正;虻陀谡。兩肺內(nèi)可聞及廣泛的水泡音和哮鳴音。心尖部可聽到奔馬律,但常被肺部水泡音掩蓋。X線片可見典型蝴蝶形大片陰影由肺門向周圍擴(kuò)展。急性肺水腫(acute pulmonary edema)早期肺間質(zhì)水腫階段可無(wú)上述典型的臨床和X線表現(xiàn),而僅有氣促、陣陣咳嗽、心率增快、心尖奔馬律和肺部哮鳴音,X線示上肺靜脈充盈、肺門血管模糊不清、肺紋理增粗和肺小葉間隔增厚,如及時(shí)作出診斷并采取治療措施,可以避免發(fā)展成肺泡性肺水腫。
。ㄋ)心臟驟停 為嚴(yán)重心功能不全的表現(xiàn),心臟驟;蛐脑猝死的臨床過(guò)程可分為4個(gè)時(shí)期:前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟停搏和死亡期。
前驅(qū)期:許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周,甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀,諸如心絞痛、氣急或心悸的加重,易于疲勞,及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非心原性猝死所特有,而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50%的心原性猝死者在猝死前一月內(nèi)曾求診過(guò),但其主訴常不一定與心臟有關(guān)。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中,28%在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險(xiǎn),而不能識(shí)別那些屬發(fā)生心原性猝死的亞群。
發(fā)病期:亦即導(dǎo)致心臟驟停前的急性心血管改變時(shí)期,通常不超過(guò)1小時(shí)。典型表現(xiàn)包括:長(zhǎng)時(shí)間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛,急性呼吸困難,突然心悸,持續(xù)心動(dòng)過(guò)速,或頭暈?zāi)垦5。若心臟驟停瞬間發(fā)生,事前無(wú)預(yù)兆警告,則95%為心原性,并有冠狀動(dòng)脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動(dòng)的改變,其中以心率增快和室性早搏的惡化升級(jí)為最常見。猝死于心室顫動(dòng)者,常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動(dòng)過(guò)速。這些以心律失常發(fā)病的患者,在發(fā)病前大多清醒并在日常活動(dòng)中,發(fā)病期(自發(fā)病到心臟驟停)短。心電圖異常大多為心室顫動(dòng)。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病,在心臟驟停前已處于不活動(dòng)狀態(tài),甚至已昏迷,其發(fā)病期長(zhǎng)。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動(dòng)多見。 醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
心臟驟停期:意識(shí)完全喪失為該期的特征。如不立即搶救,一般在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。
心臟驟停是臨床死亡的標(biāo)志,其癥狀和體征依次出現(xiàn)如下:①心音消失;②脈搏捫不到、血壓測(cè)不出;③意識(shí)突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性,多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi),有時(shí)伴眼球偏斜;④呼吸斷續(xù),呈嘆息樣,以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20~30秒內(nèi);⑤昏迷,多發(fā)生于心臟停搏30秒后;⑥瞳孔散大,多在心臟停搏后30~60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡。如予及時(shí)恰當(dāng)?shù)膿尵龋袕?fù)蘇的可能。其復(fù)蘇成功率取決于:①?gòu)?fù)蘇開始的遲早;②心臟驟停發(fā)生的場(chǎng)所;③心電活動(dòng)失常的類型(心室顫動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速、心電機(jī)械分離抑心室停頓);④在心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇的場(chǎng)所,則復(fù)蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房可立即進(jìn)行搶救的條件下,復(fù)蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況:若為急性心臟情況或暫時(shí)性代謝紊亂,則預(yù)后較佳;若為慢性心臟病晚期或嚴(yán)重的非心臟情況(如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫),則復(fù)蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復(fù)蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時(shí)心電活動(dòng)的類型,其中以室性心動(dòng)過(guò)速的預(yù)后最好(成功率達(dá)67%),心室顫動(dòng)其次(25%),心室停頓和電機(jī)械分離的預(yù)后很差。高齡也是一個(gè)重要的影響復(fù)蘇成功的因素。
生物學(xué)死亡期:從心臟驟停向生物學(xué)死亡的演進(jìn),主要取決于心臟驟停心電活動(dòng)的類型和心臟復(fù)蘇的及時(shí)性。心室顫動(dòng)或心室停搏,如在頭4~6分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇,則預(yù)后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇,除非在低溫等特殊情況下,否則幾無(wú)存活。從統(tǒng)計(jì)資料來(lái)看,目擊者的立即施行心肺復(fù)蘇術(shù)和盡早除顫,是避免生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。心臟復(fù)蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長(zhǎng)期使用呼吸器的感染占死因的60%。低心排血量占死因的30%。而由于心律失常的復(fù)發(fā)致死者僅占10%。急性心肌梗塞時(shí)并發(fā)的心臟驟停,其預(yù)后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性:前者心臟驟停發(fā)生時(shí)血液動(dòng)力學(xué)并無(wú)不穩(wěn)定;而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。因而,原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復(fù)蘇,成功率應(yīng)可達(dá)100%;而繼發(fā)性心臟驟停的預(yù)后差,復(fù)蘇成功率僅約30%左右。
根據(jù)典型癥狀和體征,診斷急性心功能不全并不困難,主要應(yīng)與其它原因(特別是血管功能不全)引起的昏厥、休克和肺水腫相鑒別;柝十(dāng)時(shí),心律、心率無(wú)明顯過(guò)緩、過(guò)速、不齊或暫停,又無(wú)引起急性心功能不全的心臟病基礎(chǔ)的,可以排除心原性昏厥。心原性休克時(shí)靜脈壓和心室舒張末期壓升高,與其它原因引起的休克不同。肺水腫伴肺部哮鳴音時(shí)應(yīng)與支氣管哮喘鑒別,此時(shí)心尖部奔馬律有利于肺水腫的診斷。其他原因引起的肺水腫,如化學(xué)或物理因素引起的肺血管通透性改變(感染、低蛋白血癥、過(guò)敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎等)、肺間質(zhì)淋巴引流不暢(肺淋巴組織癌性浸潤(rùn)等)或胸腔負(fù)壓增高(胸腔穿刺放液過(guò)快或過(guò)多)、支氣管引流不暢(液體吸入支氣管或咳嗽反射消失等)等,根據(jù)相應(yīng)的病史和體征不難與急性心功能不全引起的肺水腫鑒別。但心臟病患者可由非心原性原因引起肺水腫,而其他原因引起的肺水腫合并心原性肺水腫的也并不罕見。應(yīng)全面考慮,作出判斷。
首先根據(jù)病因給予相應(yīng)的處理。
(一)心原性昏厥發(fā)作的治療 心原性昏厥大多數(shù)較短暫,但有反復(fù)發(fā)作的可能。治療應(yīng)包括預(yù)防發(fā)作;柝拾l(fā)生于心臟排血受阻者,經(jīng)臥位或胸膝位休息、保暖和給氧后,常可緩解。由于房室瓣口被血栓或腫瘤阻塞者,發(fā)作時(shí)改變體位可能使阻塞減輕或發(fā)作中止。由嚴(yán)重心律失常引起者,應(yīng)迅速控制心律失常(參見“心律失常”)。徹底治療在于去除病因,如手術(shù)解除流出道梗阻、切除血栓或腫瘤、控制心律失常發(fā)作等。
。ǘ)心原性休克的治療 參見“休克”和“心肌梗塞”。
。ㄈ)急性肺水腫的治療 急性肺水腫為內(nèi)科急癥之一,病情危急,治療必須及時(shí)并有速效。
1.治療原則 ①降低左房壓和(或)左室充盈壓;②增加左室心搏量;③減少循環(huán)血量;④減少肺泡內(nèi)液體滲入,保證氣體交換。 醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
2.具體措施
。1)使患者取坐位或半臥位,兩腿下垂,使下肢靜脈回流減少。
。2)給氧:肺充血與肺順應(yīng)性降低,使肺水腫患者呼吸作功與耗氧量增加,而粘膜充血、水腫又妨礙了氣體在終末呼吸單位交換。面罩給氧較鼻導(dǎo)管給氧效果好。加壓給氧不僅能糾正缺氧,還可通過(guò)增高肺泡和胸腔內(nèi)壓力,減少液體滲入肺泡內(nèi)和降低靜脈回心血量。同時(shí)靜脈回流受阻還使周圍靜脈壓增高,有利于液體自血管內(nèi)漏入組織間隙,循環(huán)血量也因此減少。但肺泡內(nèi)壓力過(guò)高可能影響右心室搏出量,引起心搏量減少,血壓降低。此時(shí)宜調(diào)整給氧的壓力,縮短加壓給氧的時(shí)間,延長(zhǎng)間歇時(shí)間,以取得比較滿意的效果。
。3)鎮(zhèn)靜:靜脈注射3~5mg嗎啡,可迅速擴(kuò)張?bào)w靜脈,減少靜脈回心血量,降低左房壓。還能減輕煩躁不安和呼吸困難,降低周圍動(dòng)脈阻力,從而減輕左室后負(fù)荷,增加心排血量。皮下或肌肉注射在周圍血管收縮顯著的病人,不能保證全量吸收。
。4)舌下或靜脈滴注硝酸甘油可迅速降低肺楔嵌壓或左房壓,緩解癥狀的效果常很顯著,但有引起低血壓可能。確定收縮壓在13.3kPa(100mmHg)或以上后,舌下首劑0.3mg,5min后復(fù)查血壓,再給0.3~0.6mg,5分鐘后再次測(cè)血壓。如收縮壓降低至12kPa(90mmHg)或以下,應(yīng)停止給藥。
靜脈滴注硝酸甘油的起始劑量為10μg/min,在血壓測(cè)定監(jiān)測(cè)下,每5min增加5~10μg/min,直至癥狀緩解或收縮壓下降至12kPa(90mmHg)或以下。繼續(xù)以有效劑量維持靜脈滴注,病情穩(wěn)定后逐步減量至停用,突然中止靜滴可能引起癥狀反跳。
。5)靜脈注射呋塞米40mg或依他尼酸鈉50mg(以50%葡萄糖液稀釋),前者在利尿作用開始前即可通過(guò)擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)降低左房壓,減輕呼吸困難癥狀。給藥后15~30min尿量開始增多,60min達(dá)高峰,大量利尿減少血容量,可進(jìn)一步使左房壓下降。對(duì)血壓偏低的病人,尤其是急性心肌梗塞或主動(dòng)脈狹窄引起的肺水腫應(yīng)慎用,以免引起低血壓或休克。
。6)其它輔助治療:①靜脈注射氨茶堿0.25g(以50%葡萄糖40ml稀釋,15~20min注完)可解除支氣管痙攣,減輕呼吸困難。還可能增強(qiáng)心肌收縮,擴(kuò)張周圍血管,降低肺動(dòng)脈和左房壓。②洋地黃制劑對(duì)室上性快速心律失常引起的肺水腫有顯著療效。洋地黃減慢房室傳導(dǎo),使室率減慢,從而改善左室充盈,降低左房壓。靜脈注射毛花甙C或地高辛,對(duì)一周內(nèi)未用過(guò)地高辛者首次劑量毛花甙C0.6mg,地高辛0.5~0.75mg;一周內(nèi)用過(guò)地高辛者則宜從小量開始。洋地黃制劑靜脈注射可使阻力血管收縮,后負(fù)荷增高,因而較少用于呈竇性心律的肺水腫患者。③高血壓性心臟病引起的肺水腫,靜脈滴注硝普鈉,可迅速有效地減輕心臟前后負(fù)荷,降低血壓。用法15~20μg/min開始,每5min增加5~10μg/min,直至癥狀緩解,或收縮壓降低到13.3kPa(100mmHg)或以下。有效劑量維持至病情穩(wěn)定,以后逐步減量、停藥。突然停藥可引起反跳。長(zhǎng)期用藥可引起氰化物和硫氰酸鹽中毒,因而近年來(lái)已漸被硝酸甘油取代。酚妥拉明靜脈滴注0.1~1mg/min,也有迅速降壓和減輕后負(fù)荷的作用,但可致心動(dòng)過(guò)速,且降低前負(fù)荷的作用較弱,近年來(lái)已較少采用。④伴低血壓的肺水腫患者,宜先靜脈滴注多巴胺2~10μg/kg/min,保持收縮壓在13.3kPa(100mmHg),再進(jìn)行擴(kuò)血管藥物治療。⑤靜脈穿刺放血300~500ml,可用于上述治療無(wú)效的肺水腫患者,尤其是大量快速輸液或輸血所致的肺水腫。