心源性休克是指心搏出量減少而致的周圍循環(huán)衰竭。心搏出量減少，或是由于心臟排血能力急劇下降；或是心室充盈突然受阻。因此，稱之為“動力衰竭”（power failure)或者“泵衰竭”（pump failure)。臨床上最多見的病因是急性的心肌梗死（因心肌壞死，收縮能力降低而致泵血障礙)，其他原因有急性心肌炎、重癥的急性瓣膜病、嚴(yán)重心律失常、心包填塞、心臟創(chuàng)傷、室中隔穿孔、乳頭肌腱索斷裂、張力性氣胸、肺栓塞、巨大心房粘液瘤以及心臟手術(shù)等。
住院急性心肌梗死病人的最常見死亡原因之一是“泵衰竭”其中約15～20%并發(fā)心源性休克；心源性休克是重度“泵衰竭”的表現(xiàn)，在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸檢中，左心室心肌壞死的范圍至少為40%。這些患者絕大多數(shù)均有包括左冠狀動脈前降支在內(nèi)的三支冠狀動脈病變。近20～30年來，由于血液動力學(xué)以及代謝方面監(jiān)護(hù)的開展，大大地增加了對心源性休克的病理生理機(jī)制的認(rèn)識。一些新治療技術(shù)的發(fā)展，如輔助循環(huán)裝置及心臟外科手術(shù)等，雖取得了一定的效果，但本病病死率未見明顯下降，最低者仍超過50%，值得臨床努力加以研究改進(jìn)。本文將著重討論急性心肌梗死并發(fā)休克的病因，病理生理及其處理的進(jìn)展。
一、臨床表現(xiàn)
急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的臨床主要表現(xiàn)為重要器官血流灌注量的降低。如病人僅僅出現(xiàn)低血壓則不足以診斷心源性休克。原因是許多病人發(fā)病后，在短期內(nèi)會發(fā)生嚴(yán)重的低血壓（收縮壓低于10.7kPa)。此種低血壓可較順利地得到恢復(fù)，因此只有當(dāng)?shù)脱獕喊橛衅渌h(huán)功能不良的臨床體征時方可以為有休克綜合征的存在。
（一)臨床特征 概括心源性休克患者應(yīng)有以下一些特征：①血壓降低，收縮壓低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血壓者，其收縮壓下降幅度超過4.0kPa(30mmHg)；②心率增加、脈搏細(xì)弱；③面色蒼白、肢體發(fā)涼、皮膚濕冷有汗；④有神志障礙；⑤尿量每小時少于20ml；⑥肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)低于2.67kPa(20mmHg)、心臟指數(shù)（CI)低于2L/（min·m2)；⑦除外由于疼痛、缺氧、繼發(fā)于血管迷走反應(yīng)、心律失常、藥物反應(yīng)或低血容量血癥等因素的影響。
（二)主要特征 急性心肌梗死病人出現(xiàn)第一心音減弱可認(rèn)為有左心收縮力下降；當(dāng)出現(xiàn)奔馬律時，即可認(rèn)為左心衰竭的早期衰竭現(xiàn)象；新出現(xiàn)的胸骨左緣響亮的收縮期雜音，提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流，如雜音同時伴有震顫或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，都支持室間隔穿孔的診斷。
�。ㄈ�)血液動力學(xué)的測定 心源性休克時，血液動力學(xué)的測定結(jié)果，表現(xiàn)為嚴(yán)重的左心室功能衰竭；心臟每搏作功降低，每搏血量減少，因而導(dǎo)致左心室舒張末壓或充盈壓上升，以及心排血量下降。此外，按一般規(guī)律，心輸出量降低均會引起外周阻力的代償性升高，心肌梗死病人中大部分心輸出量的降低可由全身血管阻力的代償性升高而得到代償，血壓不致明顯下降。而在急性心肌梗死合并休克時，相當(dāng)一部分病人的全身血管阻力（SVR)并沒有預(yù)期的代償性升高，而是處于正常或偏低的狀態(tài)。因為心肌梗死時全身血管阻力受兩種相反作用的影響。一種作用是心輸出量降低，使主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性地引起交感傳出沖動增加，SVR升高。另一種作用是心室壁內(nèi)的牽張感受器受牽引，拉長時反射性抑制交感中樞而使交感傳出沖動減少，SVR降低，上述兩種相反作用的力量對比決定著SVR的變化方向。因此，在急性心肌梗死休克時，SVR的變化很不一致，這不僅是因為心輸出量降低的程度不同，而且還由于上述兩種反射效應(yīng)的相對強(qiáng)度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克時心臟指數(shù)（CI)、平均動脈壓（MAP)、左室作功指數(shù)（LVWI)均有明顯差異，而兩者的SVR變化不完全一致，即多數(shù)表現(xiàn)增高，部分正常，少數(shù)則降低。心肌梗死休克時由于組織的血液灌注量減少，因而出現(xiàn)動脈血氧降低、高或低碳酸血癥、代謝性酸中毒、血中乳酸鹽增加等改變。
心肌梗死合并休克綜合征可以在發(fā)病一開始即發(fā)生，但大多數(shù)是逐漸發(fā)生的。在急性心肌梗死出現(xiàn)后的數(shù)小時至2～3天內(nèi)均可發(fā)生休克，且其危險性與過去是否曾發(fā)生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲，有著密切的關(guān)系。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加；其中梗死面積大小和既往是否曾發(fā)生過心肌梗死是影響預(yù)后的重要因素。此與Alonso等的發(fā)現(xiàn)是相符合的。
�。ㄋ�)病程進(jìn)展及監(jiān)測 心源性休克病情進(jìn)展甚快，一般在出現(xiàn)后24h內(nèi)死亡，為此應(yīng)嚴(yán)密觀察病情和不斷根據(jù)病人的血液動力學(xué)、呼吸以及代謝狀態(tài)制訂合理的治療方案。當(dāng)前大多數(shù)冠心病監(jiān)護(hù)病房（CCU)所用的是視力觀測心電圖或檢測心律失常的自動心率儀，其效率僅約為65%。
1．急性心肌梗死休克時，中心靜脈壓測定，由于種種原因，目前多數(shù)人已認(rèn)識到它不再是左心室充盈壓的可靠指標(biāo)。1970年Swam—Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管用于臨床后，通過肺動脈插管法測定肺毛細(xì)血管楔壓，間斷測定左心房和左心室的充盈壓（或左心室舒張終末壓)，成為一種監(jiān)護(hù)測定左心室功能簡易和安全的方法。操作者可在病人床邊經(jīng)皮膚穿刺插入“漂浮”導(dǎo)管，導(dǎo)管甚至可留置1周。將導(dǎo)管頂端的氣囊短暫注氣，不致發(fā)生肺節(jié)段性缺血和肺梗死，卻可反覆測定肺毛細(xì)血管楔壓，并同時測得心排血量。測定肺毛細(xì)血管楔壓或肺動脈舒張壓對心源性休克的處理有以下重要意義。
�。�1)它是一種間接但可靠的估計左心室前負(fù)荷的方法，而前負(fù)荷則是決定心臟功能的一個主要因素。
（2)測定肺毛細(xì)血管壓力。肺毛細(xì)血管壓力是引起肺水腫的一個重要因素，當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓超過2.27kPa(17mmHg)時，即會有肺充血發(fā)生；超過3.33kPa(25mmHg)時出現(xiàn)肺泡性肺水腫。
（3)肺動脈舒張壓、肺毛細(xì)血管楔壓以及心排血管量等指標(biāo)可作為鑒別心源性休克和血容量不足引起的低血壓的重要依據(jù)。
�。�4)根據(jù)心排血量計算的各種指數(shù)，可用于估計病情預(yù)后，當(dāng)心臟工作量大于3.0kg/m2時，預(yù)后較佳，低于此數(shù)值者預(yù)后差。如心臟指數(shù)小于2.4L/(min·m2)，左室充盈壓超過2.0kPa(15mmHg)者，病死率達(dá)50%；Afifi等認(rèn)為心搏指數(shù)是估計預(yù)后的最可靠的單項血液動力學(xué)指標(biāo)：若超過25ml/次者，預(yù)后佳，其可靠性為73%，如與動脈血乳酸濃度作為周圍灌注不良的指標(biāo)同時結(jié)合考慮，評價預(yù)后的正確性可增至88%。臨床還可根據(jù)肺動脈楔壓與血液滲透壓計算出血漿膠體滲透壓與靜水壓級差，用以預(yù)計發(fā)生肺水腫的可能性。當(dāng)膠體滲透壓減靜水壓級差降低至0.16±0.173kPa(1.2±1.3mmHg)時，X線檢查可表現(xiàn)出肺水腫，如級差在正常范圍內(nèi)（平均為1.29±0.227kPa)即無肺水腫發(fā)生。
2．對于心源性休克患者，觀察尿量的改變，對病情預(yù)后也是一項不可忽視的指標(biāo)。有人分析指出，尿量超過60ml/min者，存活的可能性增大，其可靠性為50%。休克后的病人，如尿量維持在50ml/min者，預(yù)后較佳，可靠性為78%。所以對于心源性休克病人，為了保證測定尿量的準(zhǔn)確性，應(yīng)采用留置導(dǎo)尿管。
3．急性心肌梗死合并心源休克者常有低血氧發(fā)生，此可通過動脈血的常規(guī)氣體分析測得。臨床實踐證實，動脈氧分壓的降低往往早于肺水腫X線征象的出現(xiàn)，此為肺內(nèi)存在分流的重要線索。
4．呼吸性酸中毒和堿中毒也是常伴隨的臨床表現(xiàn)，且可增加急性心肌梗死病人室上性和室性心律失常的發(fā)生率。為此需對病人常規(guī)進(jìn)行血pH、二氧化碳以及重碳酸鹽的監(jiān)護(hù)測定。
5．對有血壓低和周圍血管收縮情況的嚴(yán)重心源性休克病人，常規(guī)氣袖血壓計測量血壓不可靠，需采取動脈內(nèi)插管測壓，特別是在較大的動脈如股動脈，對初次測壓和以后觀察療效均較可靠。有人認(rèn)為初測的舒張壓超過7.33kPa(55mmHg)者，其預(yù)后佳，可靠性為68%。如果同時用動脈內(nèi)舒張壓和動脈血乳酸濃度這兩個指標(biāo)來估計預(yù)后，則可靠性為80%。
