三、治療
心源性休克的病死率頗高，大約半數(shù)病人死于休克發(fā)生后10h之內(nèi)。因此，臨床應(yīng)盡可能早期識別心源性休克，在形成不可逆的代謝性改變和器官損害或微循環(huán)障礙之前開始病因治療至關(guān)重要，目的是使心排血量達到保證周圍器官有效灌注的水平。病因治療指應(yīng)用全身或冠狀動脈局部溶纖維治療、急性冠狀動脈旁路手術(shù)、急性心瓣膜置換術(shù)、急性室間隔穿孔修補術(shù)等。如果暫時沒有病因治療的條件，則應(yīng)采取緊急維持生命功能的對癥治療。心源性休克的對癥治療要求達到以下指標(biāo)：動脈平均壓維持在9.33～10.7kPa(70～80mmHg)；心率90～100次/min；左室充盈壓（LVFP)2.67kPa(20mmHg)，心臟作功降低。最好的指標(biāo)是心搏出量提高，動脈血氧分壓（PO2)和血壓、尿量可以做為病情轉(zhuǎn)歸的判定指標(biāo)。
�。ㄒ�)輸液 除靜脈壓明顯上升達1.96kPa(20cmH2O)以上，或有明顯肺水腫處，首先可以20ml/min的速度靜注5%葡萄糖200～300ml，每3min測定一次尿量、靜脈壓。如有效則尿量增加、靜脈壓暫時性上升。嗣后點滴液體速度則可依據(jù)尿量、靜脈壓、血壓、肺部體征或肺毛細(xì)血管楔壓、心排血量而定。肺毛細(xì)血管楔壓，應(yīng)控制在2.67～3.20kPa(20～24mmHg)，靜脈壓的上升限于1.47～1.96kPa(15～20cmH2O)左右，并結(jié)合臨床肺水腫體征適當(dāng)掌握輸液量和速度。
�。ǘ�)通氣及糾正酸中毒 首先保持上呼吸道通暢，當(dāng)意識不清時，因舌根容易下墜，去掉枕頭，使前頸部伸展，經(jīng)鼻導(dǎo)管供氧5～8L/min。意識不清或動脈血二氧化碳分壓（PCO2)上升時，應(yīng)做氣管內(nèi)插管，行輔助呼吸。當(dāng)患者PCO2在6.13kPa(46mmHg)以上，pH7.35以下時，需采用人工呼吸機通氣。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌過度活動，也可以用呼吸機加以抑制。對于肺水腫病人，采用呼吸機正壓呼吸，有減輕和防止肺水腫的作用。
靜注碳酸氫鈉（5%或8.4%)，可以糾正組織低氧引起的酸中毒，劑量可按下列公式計算。
體重(kg)×0.2×BE=mmolNaHCO3(8.4%)
開始給藥可按計算所得的半量，以后根據(jù)血氣分析的結(jié)果決定用藥劑量。
�。ㄈ�)藥物治療
1．兒茶酚胺類 常用藥物有去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血壓的情況下，腎上腺素可以提高血壓和心臟指數(shù)。當(dāng)血壓較高時，腎上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心臟指數(shù)下降，故腎上腺素僅能短期應(yīng)用，待血流動力學(xué)穩(wěn)定后，盡快改用較弱的升壓藥。但也有人認(rèn)為腎上腺素可使冠狀動脈狹窄段后的血供區(qū)血流量相對降低，所以不適用于急性心肌梗死后心源性休克的治療。心源性休克時，應(yīng)用低濃度（0.03～0.15mg/kg·min)去甲腎上腺素，可通過提高心肌血流量而改善心肌供氧。異丙腎上腺素雖可提高心排血量，但由于擴血管作用降低血壓，而使心肌氧供減少。多巴胺是去甲腎上腺素的前體，具有正性心力作用，用藥后心率增加不明顯。對不同的血管其作用與藥物濃度有關(guān)，2～4（～8)μg/(kg·min)時對腎臟和內(nèi)臟血管有擴張作用，引起腎血流量增加，尿量增加。因此適合于明顯的心動過速和末梢循環(huán)阻力低下的休克患者，有時往往與異丙腎上腺素并用。用量從1μg/(kg·min)開始，逐漸可增加到15μg/(kg·min)。多巴酚丁胺（Dobutamin)是最近新發(fā)現(xiàn)的兒茶酚胺類藥物，有與多巴胺相似的正性心力作用，有輕微的增加心率和收縮血管的作用，用藥后可使心臟指數(shù)提高，升壓作用卻很弱。本藥靜脈點滴，治療量為5～10μg/(kg·min)。
2．強心甙 在心源性休克時除特殊情況不應(yīng)使用，因為洋地黃不能增加心源性休克時的心排血量，卻可引起周圍血管總阻力增加，反而減少心搏出量。還可誘發(fā)心律失常，因此只有在伴發(fā)快速性心律失常時方考慮應(yīng)用。
3．其他藥物 高血糖素、皮質(zhì)激素、極化液對心源性休克均有其有利的一面，但其療效不確切。血管擴張劑對急性二尖瓣返流和室間隔穿孔時的血流動力學(xué)障礙有調(diào)整作用。對于急性心肌梗死合并心源性休克者，有選擇地給于抗凝治療，可防止發(fā)展為消耗性凝血病，降低血栓栓塞并發(fā)癥的發(fā)生率，預(yù)防左心室內(nèi)腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠狀動脈內(nèi)的血栓增大。肝素常用量為3萬～4萬u/24h。此外，對于早期急性心肌梗死病人，冠狀動脈內(nèi)或周身采用溶血栓治療，可使缺血心肌的血供恢復(fù)，從而改善心室功能與消除心源性休克的發(fā)生。因為冠狀動脈閉塞后至形成心肌壞死尚需一段時間；目前認(rèn)為在動脈閉塞后3～6h內(nèi)，如能通過系統(tǒng)的或冠狀動脈內(nèi)溶血栓治療，或是利用機械方法，使血管再通，恢復(fù)心肌血液供應(yīng)，則至少有一部分心肌不致發(fā)展到壞死的程度。
（四)輔助循環(huán) 主要是指應(yīng)用主動脈內(nèi)氣囊反搏（intra-aortic ballonpumping,IABP)。IABP對心源性休克的治療效果意見不一致，存活率為11%～70%，這和適應(yīng)證的選擇、使用時機，以及是否同時采取外科治療措施有關(guān)。IABP是把前端帶氣囊的導(dǎo)管從股動脈插到鎖骨下動脈，向氣囊擴張，使舒張期主動脈壓上升；于收縮期氣囊收縮，則主動脈壓減�。▓D21-3)。此法對心臟有如下四個優(yōu)點：①由于收縮期壓力減小，使心工作量減少；②心肌耗氧量減少；③由于舒張壓力上升，使冠狀動脈血量增加；④保持平均動脈壓。
圖21-3 氣囊反搏示意圖
總之，使用IABP者，存活率要比單純藥物治療者高。所以，只要患者沒有明顯禁忌證（如主動脈瓣關(guān)閉不全，盆腔動脈栓塞性病變)，且有可能接受手術(shù)治療者，應(yīng)采用IABP治療。
�。ㄎ�)外科治療 急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂而致急性二尖瓣返流者，半數(shù)以上的病人將發(fā)生心源性休克。對于這種病人如先經(jīng)藥物和主動脈內(nèi)氣囊反搏治療，待病情穩(wěn)定后3～6周再行選擇性手術(shù)，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，經(jīng)保守治療病情穩(wěn)定12h后，作冠狀動脈搭橋手術(shù)，其病死率也明顯低于保守治療者。
