由曲霉菌和吸入其分生孢子所致的機會性感染。導致易感者體內分生孢子菌絲生長和入侵血管，出血性壞死，梗死和最終播散到其他部位。
曲霉菌是最常見的環(huán)境霉菌之一，通�？稍诟癄�的贅生物(如堆肥)，隔離物表面(墻或鋼束周圍的天花板)，空調機或加熱口內，手術室和病房以及在醫(yī)院的器具或空氣中飛揚的塵埃中找到。易感者通常由吸入分生孢子獲得侵襲性感染，偶爾可直接從受損皮膚侵入。主要危險因素包括：中性粒細胞減少癥，長療程大劑量皮質類固醇治療，器官移植(特別是骨髓移植)，遺傳性嗜中性粒細胞功能障礙，如慢性肉芽腫性疾病，或偶見的艾滋病。
癥狀和體征
在已存在的空洞性肺部病變內的非侵襲性或極輕微的局限性侵襲性曲霉菌群落，也可形成真菌球(曲菌腫)或引起慢性進行性曲菌病。真菌球(曲菌腫)是一具有特征性的腐生非侵襲性的雜亂菌絲生長塊，有纖維蛋白滲出和少量的炎癥細胞，典型地被纖維組織包被成囊。曲菌腫常常發(fā)生于支氣管擴張，腫瘤，結核和其他慢性肺感染所致的肺空洞內，并在其中逐漸增大，甚至也可發(fā)生于正在消退的侵襲性曲菌病。在罕見的情況下可發(fā)生慢性壞死侵襲性肺病變，通常與皮質類固醇治療相關。
原發(fā)性淺表侵襲性曲菌病不常見，但可發(fā)生在燒傷，封閉的敷料下，角膜外傷后(角膜炎)，或鼻竇，鼻及耳道。侵襲性肺曲菌病常快速蔓延，如不及時積極地治療，將引起進行性的最終致命性的呼吸衰竭。煙曲菌是最常見的致病種類。肺外彌散性曲菌病可侵及肝，腎，腦或其他組織，并�？芍旅�。原發(fā)性侵襲性曲菌病也可以侵襲性鼻竇炎開始，常被黃曲菌感染所致，表現為發(fā)熱伴有鼻炎和頭痛。壞死性皮膚病變累及整個鼻表面或鼻竇，可出現腭和齒齦潰瘍，可能出現篩竇栓塞的體征和肺部病變或彌散性病變。肺部變應性曲霉菌病可引起與真菌侵襲組織無關的炎性浸潤(參見第76節(jié)變應性支氣管肺曲菌病)。
診斷
由于曲霉菌是環(huán)境中的常見菌落，痰培養(yǎng)陽性可能由于被環(huán)境空氣中孢子污染所致或慢性肺部疾病患者的非侵襲性菌落。曲菌腫病人的痰液中常不能培養(yǎng)出曲霉菌，因為空洞的壁可將其與氣道隔斷。X線和CT掃描時，顯示空洞內有可動的真菌球是一特征，雖然其他腐生霉菌也能引起這種變化。痰培養(yǎng)甚至在侵襲性肺曲菌病患者也較少出現陽性，可能系該病的進展主要由血管受侵和組織梗死所致。但是，如果中性粒細胞減少癥，接受皮質類固醇治療或艾滋病等易感性增高病人的痰液或支氣管洗液培養(yǎng)陽性，則是存在侵襲性曲菌病的強有力的推斷證據。多數病變是局灶性和實體性的，然而有時X線和CT掃描可見暈輪征，在結節(jié)周圍一層薄的氣體陰影，說明壞死病變中有空洞形成。某些病人可發(fā)生全身彌散性浸潤，進展常極快。但偶爾可發(fā)生慢性侵襲性曲菌病，特別是在患有遺傳性吞噬細胞缺陷和慢性肉芽腫疾病的病人。www.med126.com
很多侵襲性曲菌病高危病人有血小板減少癥，并且常有呼吸功能衰竭，故難以獲得活檢標本。另外，由于標本有限，可能會漏檢小的血管受侵病灶，而僅顯示繼發(fā)性梗死區(qū)內的非特異性壞死病變，致使被感染組織活檢標本的培養(yǎng)和組織病理學檢查結果陰性。故大多數治療決定是基于有力的推斷性臨床證據。銀或PAS染色組織病理學檢查，可見由大小規(guī)范，呈兩分叉(Y形)的分隔菌絲引起的特征性的血管侵害。但其他一些不太常見的機會真菌病也可有類似的組織病理學變化。
CT掃描可有力提示侵襲性鼻竇炎，前鼻窺鏡檢查并取標本培養(yǎng)陽性和壞死病變區(qū)活檢組織的組織病理學檢查可對本病作出診斷。培養(yǎng)和組織病理學檢查也能診斷其他侵襲性淺表病變。血培養(yǎng)幾乎常陰性，甚至罕見的心內膜炎病例血培養(yǎng)也陰性。大的增殖體通常釋放出相當大的栓子，可堵塞血管，可作為診斷用的標本。
已建立了各種血清學試驗，但用于快速診斷急性侵襲性致命的曲菌病的價值是有限的。檢測甘露糖等抗原具有特異性，但其敏感性還不足以對大多數病例進行早期診斷。
預后和治療
真菌球既不需要全身抗真菌治療，對治療也無反應，但可能需手術切除，特別對咯血，可獲得局部效果。對侵襲性感染雖然口服伊曲康唑(不是氟康唑)在有些病例可能有效，但一般需積極地用兩性霉素B靜脈注射進行治療。急性，快速進行的侵襲性曲菌病�？珊芸熘滤�，所以應當盡可能早地開始用大劑量兩性霉素B治療(常用劑量每日1.0mg/kg，必要時可達每日1.5mg/kg，常分劑給藥)。加用氟胞嘧啶對部分病例可能有益，但由高劑量兩性霉素B引起的不可避免的腎功衰竭，可增加氟胞嘧啶的蓄積而可能產生毒性。故氟胞嘧啶的劑量應根據腎功能狀況而調整。
幾種新的脂質體兩性霉素B被批準用于治療對標準膠質型兩性霉素B無反應的侵襲性曲菌病。若進行性腎衰竭需要將兩性霉素B劑量降到亞理想水平，這種腎毒性低于脫氧膽鹽兩性霉素B的新脂質體兩性霉素B制劑已顯示其療效。但是，這幾種不同劑型的直接對比研究至今尚未完成。
雖然正在對伊曲康唑進行對比試驗評價，但僅在治療中等度嚴重病例時獲得成功。一般認為，完全治愈需要免疫抑制狀況的逆轉(中性粒細胞減少癥消失，停用皮質類固醇藥物)。當病人重新出現中性粒細胞減少癥時，本病的復發(fā)常見。
